可吸入颗粒物_漂浮在空气中的固态和液态颗粒物的总称

可吸入颗粒物

漂浮在空气中的固态和液态颗粒物的总称

可吸入颗粒物，通常是指粒径在10微米以下的颗粒物，又称PM10。可吸入颗粒物在环境空气中持续的时间很长，对人体健康和大气能见度的影响都很大。通常来自在未铺的沥青、水泥的路面上行驶的机动车、材料的破碎碾磨处理过程以及被风扬起的尘土。可吸入颗粒物被人吸入后，会积累在呼吸系统中，引发许多疾病，对人类危害大。可吸入颗粒物的浓度以每立方米空气中可吸入颗粒物的毫克数表示。国家环保总局1996年颁布修订的《环境空气质量标准（GB3095-1996）》中将飘尘改称为可吸入颗粒物，作为正式大气环境质量标准。

简介

总悬浮颗粒物是指漂浮在空气中的固态和液态颗粒物的总称，其粒径范围约为0.1-100 微米。有些颗粒物因粒径大或颜色黑可以为肉眼所见，比如烟尘。有些则小到使用电子显微镜才可观察到。通常把粒径在10微米以下的颗粒物称为可吸入颗粒物，又称PM10。

可吸入颗粒物可以被人体吸入，沉积在呼吸道、肺泡等部位从而引发疾病。颗粒物的直径越小，进入呼吸道的部位越深。10微米直径的颗粒物通常沉积在上呼吸道，5微米直径的可进入呼吸道的深部，2微米以下的可100%深入到细支气管和肺泡。

可吸入颗粒物是在环境空气中长期飘浮的悬浮微粒，对大气能见度影响很大。一些颗粒物来自污染源的直接排放，比如烟囱与车辆。另一些则是由环境空气中硫氧化物、氮氧化物、挥发性有机化合物及其它化合物互相作用形成的细小颗粒物，它们的化学和物理组成依地点、气候、一年中的季节不同而变化很大。可吸入颗粒物通常来自在未铺沥青、水泥的路面上行使的机动车、材料的破碎碾磨处理过程以及被风扬起的尘土。≤2.5微米的细粒子，例如Pb、Mn、Cd、Sb、Sr、As、Ni、硫酸盐、多环芳烃等含量较高，在空气中滞留时间长，易将污染物带到很远的地方使污染范围扩大。对环境的有害影响还有散射阳光、降低大气的能见度等。可吸入尘同时在大气中还可为化学反应提供反应床，是气溶胶化学中研究的重点对象，已被定为空气质量监测的一个重要指标。

分类

对颗粒物尚无统一的分类方法，按尘在重力作用下的沉降特性可分为飘尘和降尘。习惯上分为：

尘粒：较粗的颗粒，粒径大于75微米。

粉尘：粒径为1～75微米的颗粒，一般是由工业生产上的破碎和运转作业所产生。

亚微粉尘：粒径小于1微米的粉尘。

炱：燃烧、升华、冷凝等过程形成的固体颗粒，粒径一般小于1微米。

雾尘：工业生产中的过饱和蒸汽凝结和凝聚、化学反应和液体喷雾所形成的液滴。粒径一般小于 10微米。由过饱和蒸汽凝结和凝聚而成的液雾也称霾。

烟：由固体微粒和液滴所组成的非均匀系，包括雾尘和炱，粒径为0.01～1微米。

化学烟雾：分为硫酸烟雾和光化学烟雾两种。硫酸烟雾是二氧化硫或其他硫化物、未燃烧的煤尘和高浓度的雾尘混合后起化学作用所产生，也称伦敦型烟雾。光化学烟雾是汽车废气中的碳氢化合物和氮氧化物通过光化学反应所形成，光化学烟雾也称洛杉矶型烟雾。

煤烟：煤不完全燃烧产生的炭粒或燃烧过程中产生的飞灰，粒径为0.01～1微米。

煤尘：烟道气所带出的未燃烧煤粒。

粉尘由于粒径不同，在重力作用下，沉降特性也不同，如粒径小于10微米的颗粒可以长期飘浮在空中，称为飘尘，其中10～0.25微米的又称为云尘，小于0.1微米的称为浮尘。而粒径大于10微米的颗粒，则能较快地沉降，因此称为降尘。

形成途径

对燃烧直接产生的一次颗粒物可以分为细颗粒物和粗颗粒物，粗颗粒物通常由各种碎裂过程直接产生的直径大于6µm的粒子，而颗粒物主要通过汽化-凝结机理形成的。在燃烧过程中煤中的非主量元素会从焦炭颗粒内汽化，汽化的元素在炉膛内发生一系列化学动力学过程，形态也随之发生变化，随着温度的降低，一部分气相组分会发生均相成核，同时另一部分凝结到周围已存在的颗粒上，颗粒之间的碰撞引起凝聚生长成更大的颗粒，而处于粗颗粒模式的主要是矿物质，可以通过机械过程脱除，但是细颗粒物(如PM10和PM2.5)很容易穿过除尘设备，对带有高效的静电除尘器(ESP)或布袋除尘器可达到99.9%的除尘效率，排放的颗粒大部分可达到PM10，尽管大多数颗粒在更小的尺寸范围内，而湿式烟气脱硫装置(FGD)可以捕获更多的颗粒物(90%)颗粒物的排放可达到PM3.5，大部分是PM1对大多数的电站ESP排出的细颗粒物为PM3.5左右，而FGD只是PM1左右，所以燃煤电站与工业锅炉排放烟气中飞灰的中直径主要在1-10µm间，对废弃物焚烧也是如此。因此对燃烧过程来说，采用PM10和PM2.5来研究细微颗粒物的分布危害性要比过去的总悬浮颗粒物(TSP)更精确和有意义。

可吸入颗粒物的形成主要有两个途径：其一，各种工业过程（燃煤、冶金、化工、内燃机等）直接排放的超细颗粒物；其二，大气中二次形成的超细颗粒物与气溶胶等。其中，第一种途径是可吸入颗粒物的主要形成源，也是可吸入颗粒物污染控制的重要对象。

以煤炭利用领域为例。

中国一次能源以煤炭为主，大量煤炭燃烧已对生态环境造成严重危害，并影响到资源与环境的可持续发展。除控制SO2和NOx的排放外，悬浮颗粒物的排放亦不容忽视。据统计，在全国粉煤灰的排放量已达1.5亿吨，虽然现有除尘装置的除尘效率可高达99%以上，但静电除尘器对超细飞灰的捕获率较低，约有1%的飞灰进入大气，构成大气气溶胶的主要部分。这部分飞灰以粒径小于2.5微米甚至亚微米级超细颗粒为主，其数量可达到飞灰总数的90%以上，且表面往往富集煤中微量重金属元素及有机污染物，危害甚大。另外，超细飞灰的形成也导致锅炉内炉壁的结渣与沾污程度的增加，影响锅炉的安全经济运行。因此，研究燃煤过程中超细飞灰的形成机制，降低其形成与排放量，意义重大。七十年代以来，鉴于世界各国燃煤吨位的剧增，煤炭燃烧过程中无机组分的转化行为其对锅炉设备和环境的影响受到普遍关注，有关燃煤飞灰的物理化学特性、形成机制及其利用途径，国内外已进行不同程度的研究，但对于超细飞灰的形成机制，尚无定论。M. Shibaoka & A. R. Ramsden利用特殊取样装置观察到煤粉燃烧过程中无机组分的形态变化，认为高灰分及高惰性组含量的煤，容易形成大量细粒飞灰。Quann R.J. and Sarofim A. J.利用电子显微镜研究了褐煤燃烧过程中灰粒的形成过程与数量。Erickson T. A. etc研究了在有Na、S和Si存在的煤粉火焰中飞灰的演变过程。H.M ten Brink揭示出煤粉燃烧过程中，超细硅烟雾的形成。

美国麻省理工学院的研究结果表明，该类飞灰形成的数量主要与煤中矿物分布赋存特征有关，而与煤级关系不大。一般认为，亚微米级颗粒主要由挥发的元素均相凝聚而成，主要为碱金属或碱土金属的盐类（K2SO4、Na2SO4、CaSO4）。日本学者利用低变质烟煤与褐煤进行研究表明，亚微米级颗粒主要来自于与有机质结合的钙离子，燃烧过程中未能充分聚结。可见，不同学者由于采用煤种与试验条件的差异，得出的结论并非一致。

中国也有少数学者涉足该领域的研究，王伯春（1997）等的研究发现，细粒飞灰形成的数量随着煤中Fe、K、Na等元素的蒸发量的增加而增加。中国动力用煤煤种齐全，今后针对不同煤种的煤质特性及不同锅炉类型，研究超细飞灰的形成机制是十分必要的。

特性

大气颗粒物的化学成分因其来源不同而在种类和数量上变化很大。由于可吸入颗粒物主要来自于人为源(如石化燃料的燃烧、机动车尾气、工业粉尘、废弃物焚烧等),多为燃烧产物而含有大量对人体有害的成分;且颗粒物的粒径越小,其化学成分越复杂、毒性越大,这是因为小颗粒物的巨大表面积使其能吸附更多的有害物质,并能使毒性物质有更高的反应和溶解速度。

可吸入颗粒物中常见的化学成分有无机离子、微量元素、颗粒元素碳(PEC,有时也称为碳黑)和有机化合物,有时可吸入颗粒物上还吸附有病原微生物(病毒和细菌)。可吸入颗粒物能长期漂浮于空气中,因此又称为飘尘。可吸入颗粒物在空气中受重力、浮力和拖曳力的作用,其在空气中的停留时间和转移则主要取决于颗粒物的粒径大小。可吸入颗粒物主要经呼吸道进入人体,也有一小部分可通过消化道或皮肤进入人体。可吸入颗粒物沉积在人体呼吸道后,它们的清除、滞留和转移与其粒径、沉积地点有关。一般来说,粒径越小、沉积地点越远,所需的清除时间就越长,就越易滞留在人体内,越易使毒性物质转移到身体的其他部位。

对人体健康的危害

主要有毒物质

(1)有机化合物。PM10中的有机物有几百种,包括多种多环芳烃(PAHs)及其衍生物和含氧杂环化合物等。(2)金属元素及其化合物和放射性物质。它们可引起各种金属中毒和放射性污染。(3)硫酸盐与SO2 。它们能够削弱肺功能,并会出现咳嗽和眼刺激症状,浓度过高时会引起急性气管炎、肺水肿和呼吸困难。(4)硝酸盐和NO x 。它们能刺激呼吸道导致粘膜水肿,分泌物过多,削弱吞噬细胞功能。它们进入血液循环系统,以硝酸或硝酸盐的形式引起其它器官如心脏、肝脏和胃受损。(5)硅酸盐和SiO2。它们能使肺纤维化,引起肺矽病。(6)生物气溶胶。各种病原微生物（细菌、病毒和真菌）是鼻黏膜充血、鼻甲肿大、咽充血、过敏性鼻炎及肺功能障碍的主要危险因素。植物花粉和孢子会引起一些人过敏反应，症状包括喷嚏流泪、鼻塞、眼鼻搔痒、哮喘和皮炎等，甚至会发展成为肺气肿、肺心病等。

流行病学研究

PM10的流行病学研究旨在通过综合分析和统计学分析揭示疾病或不适以及人体生理功能的变化与PM10的关系,从而初步地在宏观上了解PM10对人体健康的危害性,是进行PM10的人体健康效应评价研究工作的第一步。国外已经进行了大量的有关PM10的流行病学研究工作,如研究PM10浓度的增加与死亡率、住院人数、急诊人数、呼吸道疾病症状和肺功能水平下降的关系。数据资料显示PM10浓度的增加与一系列人体健康负效应关系密切,而与的PM10来源和化学结构无关,并且可能没有一个关于PM10安全浓度的限值。

美国在犹他谷进行了详细的PM10流行病学研究。当日均PM10质量浓度每增加50g/m3,死亡率平均增加4%~5%。在PM10质量浓度超过100g/m3时,死亡率比PM10质量浓度小于50g/m3时平均高出11%。由于PM10在烟雾污染时可以连续几天呈现高值，而且具有累积效应因此考虑了其5d滑动平均值。5d后滑动平均PM10质量浓度每增加50g/m3,死亡率平均增加6%~8%。烟雾污染期间,当5d后滑动平均PM10质量浓度超过100g/m3,死亡率平均比PM10质量浓度小于50g/m3时高出19%。这些关系与其他污染物无关,是在冬、夏季节PM10高的地区观测的。

毒理学研究

在实验室里控制一定的条件(如PM10的暴露水平),通过研究实验动物吸入PM10的危害可以进行PM10的毒理学研究。通过对实验动物的尸体解剖能够系统地观察PM10的各种暴露水平所引起的生理病理变化,从而认识PM10与人体健康负效应间的因果关系。目前对PM10的动物毒理学研究结果一般支持流行病学研究的结论,为流行病学的观察结果提供了依据。DreherK等研究不同粒径(<1.7m,1.7~3.7m和3.7~20m)的大气颗粒物对大鼠肺的毒性,实验结果表明,接受最小粒径颗粒物的大鼠受到了最大的伤害,有病大鼠的肺损伤最严。这些最小粒径的颗粒物也含有最高的SO4、过渡金属元素和酸性组分。当用水对这些最小粒径的颗粒物淋洗后,动物受的伤害减小了,这表明颗粒物表面的化学组分对其毒性的产生是重要的。他们的研究数据也支持了流行病学研究的发现,即:已有呼吸道疾病的患者对PM10的健康效应特别敏感。

影响PM10毒性作用的因素

PM10对人体的危害程度取决于颗粒物的理化性质及其来源。颗粒物的理化性质包括成分、浓度、状态、粒径、吸湿性、可溶性等。颗粒物成分是主要致病因子；颗粒物的浓度和暴露时间决定了颗粒物的吸入量和对机体的危害程度；颗粒物的粒径和状态与其在呼吸道内沉着滞留和消除有关。PM10中粗粒子主要是人为源产生的原生粒子及自然界尘粒,易沉降,而且容易被阻留在鼻腔和口腔内；而细粒子主要是污染气体经过复杂的多相化学反应转化,或者由高温下排放的过饱和气态物质冷凝，再经碰并、凝聚、吸附而形成。

另外，环境和机体状况也是影响其毒性作用的重要因素，如太阳辐射影响PM10的细胞毒性,颗粒物中的有机成分在有氧时并在射线照射下能形成过氧化物而具有很强的光致毒效应[6]。酸化也严重影响PM10的毒性,当空气中SO2和NOx被催化氧化并与水作用形成硫酸烟雾和硝酸烟雾时,其毒性比原来高许多倍。此外，气象因素和地理因素也会影响PM10的扩散稀释而间接影响其毒性。

毒性临床观察

在实验室环境下,进行被实验人或患者吸入PM10的毒理试验工作还很少。目前对PM10毒性的临床观察仅限于那些评价酸性可吸入颗粒物对人体肺功能水平影响的研究,缺乏对非酸性可吸入颗粒物暴露的实验研究。人体实验数据的准确度将随着实验室环境下产生大气中复杂颗粒物的技术水平的提高而上升。

对人体的毒性作用

空气是人类生存最重要的环境因素之一,成年人平均每天要呼吸约136kg(合10m3)的空气,儿童呼吸的空气量大于他们的体重,工作和运动量大的人呼吸的空气量更大。但是,现在人们呼吸时吸入的不再是纯净清洁的空气,而是增加或增多了某些不定组分的非洁净空气,其中就有大气颗粒物。据统计,地球上每年PM10的生成量约为几十亿吨,因此,人们每天呼吸时会吸入大量的PM10,一个成年人一昼夜会吸入约数万个大气颗粒物。毫无疑问,PM10会对人类健康产生重要的影响。

国内外对PM10的流行病学调查、动物毒理学试验和人体临床观察研究表明:PM10对人类健康有着明显的直接毒害作用,可引起机体呼吸系统、心脏及血液系统、免疫系统和内分泌系统等广泛的损伤。目前已经提出了几种损伤假说,从不同的角度解释了PM10的毒理学作用机理,其中主要包括过渡金属离子损伤假说;炎细胞和细胞因子假说;以颗粒物物理特性为基础的损伤假说;酸性气溶胶损伤假说和以颗粒物上有害有机物的毒性效应为基础的损伤假说等。PM10对人体的毒性作用取决于颗粒物的浓度、粒径、化学组成、吸湿性、可溶性和环境的温度、湿度、pH值及机体的年龄、营养、健康状况、活动状态、意识情况等因素。

对呼吸系统的毒性作用机理

PM10在呼吸道内转移方式有如下几种：（1）通过呼吸道纤毛—黏液运动排出体外或进入消化系统。（2）被肺泡巨噬细胞吞噬后进入淋巴系统,由淋巴液带到淋巴结,最后被清除,或者长期滞留在肺间质形成病灶。（3）某些颗粒或组分通过肺的内呼吸进入血液从而到达其他器官。PM10进入呼吸道后,大部分可被呼吸道表面的纤毛—黏液层黏附或清除,但过多的微粒沉积会对气道产生刺激，并导致平滑肌收缩慢支炎、肺气肿患者气道对有害刺激的反应性降低，清除能力减弱，使较多的颗粒物进入小气道和肺泡，加重了对肺功能的损害。

同时, PM10与肺组织细胞接触后，可通过腐蚀刺激或其成分的毒性作用对肺组织细胞造成损害,导致细胞及其生化成分发生改变。Prahalad等[17]研究指出颗粒物会刺激肺部中性粒细胞聚集增加。Longphre等[18]研究认为空气颗粒物刺激肺上皮释放的黏液素及抗菌蛋白等增加。赵毓梅[19]研究发现细颗粒物可使肺灌洗液中生化成分发生改变,具体表现为:中性白细胞增高，乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)和唾液酸(SA)等有变化。它们的改变反映了肺组织细胞受损和防御功能降低。大气中某些颗粒物除本身具有自由基活性外，还可以作用于上皮细胞和巨噬细胞，使它们释放活性氧或活性氮[20]。这些颗粒物进入肺组织后，可激发体内的脂质过氧化反应,使体内氧化和抗氧化系统失去平衡。一方面使得脂质过氧化酶(LPO)增高，另一方面使体内的抗氧化系统耗竭,表现为谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)下降和LPO/GSH-Px增高,导致谷胱甘肽转化为氧化型、上皮细胞受到损伤、细胞通透性增加，引起肺损伤和肺疾病，如肺功能下降、肺纤维化、慢支、肺气肿等。

对免疫系统的毒性作用机理

许多研究证明，PM10损坏非特异性免疫功能。国外有研究认为，PM10中的细颗粒物进入肺内后, 肺泡巨噬细胞将整个颗粒物吞噬，并释放出一系列细胞因子和前炎症因子。前炎症因子或沉积于肺部的颗粒物进一步作用于肺上皮细胞、成纤维母细胞、内皮细胞等后分泌黏附分子及细胞因子，而这些黏附分子及细胞因子使各种炎症细胞聚集，从而导致炎症发生。黄丽红等实验结果表明，随PM10中细颗粒物粒子浓度的增加，巨噬细胞存活率和吞噬功能下降，巨噬细胞出现凋亡，并且降低抗原的提呈能力，使免疫活性细胞功能及组织体液中的杀菌物质改变，从而降低肺局部特异性淋巴细胞的免疫应答，导致局部防御力降低，而引起局部炎症感染。

另外, PM10也损坏特异性免疫功能。免疫反应的核心是细胞增殖，颗粒物由于影响细胞增殖而影响免疫。脾脏和外周血淋巴细胞的转化是反映免疫功能的有力工具。有研究表明，汽车尾气颗粒的有机提取物可抑制T淋巴细胞的转化功能，且有剂量—反应关系。其抑制机理可能与钙稳态失衡和钙信号传递干扰有关。白细胞介素(IL-2)和NK细胞在机体和肿瘤免疫中分别起调节和监视作用。汽车尾气颗粒的有机提取物可通过干扰 IL-2 (或其受体)介导信号而抑制T淋巴细胞产生IL-2 。杨建军等通过对不同粒径颗粒物中金属元素含量及其免疫毒性研究认为，Pb、Ni、As、Zn等能使小鼠细胞免疫功能受到抑制,表现为淋巴细胞转化功能、IL-2活性、NK细胞活性、T淋巴细胞亚群等指标改变。

“三致”效应(致癌、致突变、致畸)

PM10内含有各种直接致突变物和间接致突变物，可以损害遗传物质和干扰细胞正常分裂，同时破坏机体的免疫监视，而引起癌症和畸形。PM10的化学组分或活性氧直接损害遗传物质而导致癌基因激活、抑癌基因失活、遗传物质改变,进一步可能导致肺癌。许多研究利用一些短期遗传毒性实验(Ames实验、UDS实验、微核实验等)从基因、DNA、染色体不同水平说明颗粒物具有潜在的致突变及致癌性。有研究发现，PM10中的许多有机成分均能损伤DNA，以多环芳烃最明显,并且致癌作用与免疫毒性往往是一致的。国外研究认为，接触颗粒物可导致上皮细胞和巨噬细胞内的细胞因子增加，污染物作用于细胞产生的一些细胞因子如生长因子，可能导致细胞周期失去正常调节，从而使细胞分裂增加，进一步形成肿瘤。颗粒物可通过影响细胞间隙通讯功能的改变而导致细胞进一步恶化。宋健等研究认为柴油机排出的颗粒物可抑制细胞间隙的通讯功能，具有致癌作用。

对循环系统的毒性作用机理

苯类化合物及其代谢物酚能在体内产生原浆毒性，可直接抑制细胞核分裂而对骨髓造血细胞产生损害，又常与血红蛋白结合，导致造血系统和血液内有形成分改变。接触PM10后，释放出来的细胞因子使肝脏释放前凝聚因子，它使血管白细胞移动改变，从而导致血液流动性降低，这可能与颗粒物引起心血管疾病和死亡增加有关。另外，由于PM10可以引起肺纤维断裂而发生慢性肺气肿并导致局部纤维增生，因而肺泡受损，使氧在肺泡内失去弥散交换功能，引起低氧血症。肺泡壁的纤维增生、变性，损害肺泡壁上的微细血管，导致小动脉和小静脉狭窄阻塞，造成肺部血管阻力增加，使肺动脉压升高，进而右心室出现肥大，最终导致肺性高血压和肺心病。

导致疾病

可吸入颗粒物被人吸入后，会累积在呼吸系统中，引发许多疾病。对粗颗粒物的暴露可侵害呼吸系统，诱发哮喘病。越细小的颗粒物对人体危害越大，粒径超过10微米的颗粒物可被鼻毛吸留，也可通过咳嗽排出人体，而粒径小于10微米的可吸入颗粒物可随人的呼吸沉积肺部，甚至可以进入肺泡、血液。在肺部沉积率最高的是粒径为1微米左右的颗粒物。这些颗粒物在肺泡上沉积下来，损伤肺泡和粘膜，引起肺组织的慢性纤维化，导致肺心病，加重哮喘病，引起慢性鼻咽炎、慢性支气管炎等一系列病变，严重的可危及生命。颗粒物对儿童和老年人的危害尤为明显。

可吸入颗粒物还具有较强的吸附能力，是多种污染物的“载体”和“催化剂”，有时能成为多种污染物的集合体，是导致各种疾病的罪魁祸首。　据有关资料显示，空气中弥漫着的可吸入颗粒物非常小，能够直达并沉积于肺部，直接参与血液循环，对人体的危害相当大。人体若吸入大量的可吸入颗粒，可以导致呼吸系统病症，例如气促、咳嗽等，并加重已有的呼吸系统疾病，损害肺部组织。而包括患有慢性肺炎、心脏病、感冒或哮喘病患者的老年人及儿童则是最易受可吸入颗粒物影响的人群。

治理技术

《大气污染防治先进技术汇编》涵盖电站锅炉烟气排放控制、工业锅炉及炉窑烟气排放控制、典型有毒有害工业废气净化、机动车尾气排放控制、居室及公共场所典型空气污染物净化、柏美迪康环保科技（上海）有限公司的无组织排放源控制、大气复合污染监测模拟与决策支持、清洁生产等八个领域的关键技术，入选技术大多源于“十一五”以来相关国家科技计划项目或自主创新的研究成果。

技术目录

以燃煤工业过程为例进行简要论述。

燃煤电站与工业锅炉排放烟气中飞灰的中值直径分别为3.8微米和7.5微米。传统的除尘器捕集小于1μm的粒子的效率是很低的，因为所应用的除尘原理如重力沉积、惯性沉积、电泳等对于该粒径范围的粒子已经没有明显的作用。在常规的除尘方法中，采用惯性，旋风方法，对于细微粒子的脱除效率仅在20－40%。

对细微颗粒脱除比较有效的是电除尘、文丘里除尘器和袋式除尘器，对于全效率为97%的电除尘，0－5微米粒径的分级效率仅为90%，对于文丘里除尘器和袋式除尘器则为94－95%，都低于全效率。

研究还表明，飞灰颗粒本身，尤其是铁质颗粒对细粒飞灰捕捉的能力较强，具有显著的自脱除效应。有些学者利用脉冲放电技术进行细颗粒的脱除试验，也取得了一定成果。

对燃煤烟气中超细颗粒排放的控制，当今国内外尚无成熟的技术，因此开发实用的超细飞灰脱除技术，是国内外正待加强研究的课题，中国作为燃煤大国，则更显紧迫。

从可持续发展的观点看，煤的燃烧与污染控制是复杂的系统工程，从煤的形成与埋藏—煤炭资源特性—煤的燃烧—燃烧产物的处置与污染控制，一环紧扣一环，是一个互为关联的整体。其研究的核心，既是煤中有机组分和无机组分在不同环境条件下的物理化学转化行为，研究目的则是充分利用有利于人类发展的这些物质演化过程，并将不利转化为有利或尽量控制不利方向的转化。

总体来讲，煤燃烧过程中超细颗粒物的治理是一个多种学科综合交叉的基础研究与技术开发领域，大力开展超细颗粒物治理工作不仅具有巨大的经济效益，而且具有潜在的环境效益和社会效益。

燃煤过程中超细颗粒物的治理工作主要表现在以下几个方面：

⑴在线测试技术水平的提高。这是研究超细颗粒物形成、排放与治理的重要基础。

⑵打破常规的研究思路与手段。由于超细颗粒物的微观性和复杂性，其化学行为与动力学行为十分特殊，因此需要建立新的研究思路，寻求新的研究手段，才更加有利于问题的解决。

⑶ 除上述两点以外，国家在法规及其政策上的支持也是至关重要的。

变废为宝

大气中可吸入颗粒物的一次形成源多为工业过程中超细颗粒物的排放。但超细颗粒捕集下来，将是可以再生利用的重要资源。

以铁铝合金冶炼炉排放的超细粉末－硅微粉为例。

硅微粉系铁合金冶炼炉生产过程中，由硅石中的SiO2被还原生成的气态物质，在逸出料面后，再氧化形成的SiO2 微粒。它是一种灰白色的超细粉末，在扫描电镜下为光滑的圆球状，平均粒径小于1nm。用氮吸附法测得比表面积25~30m2/g，比水泥(0.4 m2/g）大50~100倍。堆积密度为200~250kg/m3，比重2.1~3.0 kg/m3，常温下比电阻2.4×1014Ω.m,酸碱度6.7~8，火山灰活性90%。

硅微粉由于具有优良的理化性能，是一种重要的纳米~微米级无机非金属材料，被国外称为“神奇的材料”，现已广泛应用于建筑、橡胶、陶瓷与耐火材料等领域，且利用范围日益扩大。据悉，日本在从中国进口铁合金产品的同时，也大量进口硅微粉，进行提纯加工后，生产出高性能陶瓷材料，用于航空、航天等高技术领域。而中国在提纯、加密与高性能陶瓷材料方面，尚未掌握关键技术。另一方面，如果对这些粉尘不进行治理，进入大气后成为可吸入颗粒物，可直接进入人体肺部，危害极大。因此，硅微粉的回收利用，不仅体现在其经济效益上，更体现在环境效益上。