1994年成立了卫生部糖复合物重点实验室，1996年定为211工程重点学科。研究糖复合物已有近二十年历史，三次中标
国家自然科学基金多糖和糖复合物重点项目。
实验室研究方向: 1．糖复合物结构与功能;2．
糖基转移酶基因表达调控及新功能;3．糖蛋白及相关分子在肿瘤信号转导中的作用。
实验室近三年主要工作及成就：在N－糖链单个糖基改变与功能关系方面，发现
N-乙酰氨基葡萄糖转移酶-Ⅴ(GnT-V)可改变整连蛋白亚基α5,α6和β1的表达以及细胞的转移潜力，提示糖链结构改变可能会引起某些
基因表达的改变。最近利用基因芯片技术，更惊奇地发现转染反义GnT-V后，有两类蛋白质，即有
伴侣蛋白功能的蛋白质和促进
蛋白质分解的蛋白质的表达明显上调;而内质网上促进
蛋白质合成的微粒体蛋白则明显下调。这一现象与新近提出的“unfolded protein response”或所谓内质网应激(ER Stress)十分相似，提示一个反义糖基转移酶的转染有可能引起内质网内一些正在合成的糖蛋白的肽链折叠障碍，使不能正常折叠的糖蛋白滞留在内质网内，继而引起降解和伴侣蛋白基因表达的代偿性增加。这说明由糖基转移酶表达改变造成的糖链结构的改变可能会导致某些基因表达的变化。研究还发现GnT-V能改变PKB的信号转导。GnT-V还能通过影响EGF-R受体N-糖链的变化而改变受信号转导的效率，这是单个糖基转移酶引起糖链结构改变而影响糖链功能的极好例子。在β1，4半乳糖基转移酶（β1,4GT）的研究方面：1、复旦大学在国内率先建立了β1,4GT活性的测定方法，并研究了其
酶促反应动力学。以此为基础研究了细胞周期及
细胞增殖分化过程中β1,4GT的调节。在β1,4GT 1 转录调控的分子机制方面也做了部分工作。现已得到了β1,4GT 1的5’调控序列，发现β1,4GT 1的5’调控区存在激活及抑制两种调控序列并发现了一批可能的
反式作用因子。2、研究还发现？1,4GT 1在小鼠脑和睾丸发育的过程以及
脑胶质瘤等一些肿瘤发生和神经再生的过程中均有？1,4GT 1转录及活性的改变，3、已有的研究还发现环己亚胺（CHX）诱导7721细胞凋亡过程中有1,4GT 1表达升高，而且转染？1,4GT 1的7721细胞更易于在CHX诱导下发生凋亡。1,4GT 1还与一些与p58PITSLRE等凋亡相关的蛋白发生作用从而参与细胞凋亡的调控。4、在脑胶质瘤SHG44细胞株模型中，发现β1,4GT5能影响
细胞表面粘附分子的表达及其下游的信号转导途径，从而影响肿瘤的恶性程度。5、为了进一步阐明β1，4半乳糖基转移酶的作用机制，复旦大学通过筛选与,4GT 1相互作用的蛋白并对这些蛋白的下游分子进行了进一步探索，由此提出了β1，4半乳糖基转移酶网络调控的新概念。以上研究结果已经在J Biol Chem等期刊上发表。在糖链与细胞表面粘附分子的研究中发现：在肝癌细胞粘附和迁移的过程中，整连蛋白所介导的细胞
粘着斑激酶（FAK）磷酸化与肝癌的恶性程度有关。研究表明表明，AK调节β1,4GT1的表达和活性可能与FAK对细胞周期的影响有关，并且FAK可能是通过PI3K及Src途径参与调节β1,4GT1的表达。还分析了整连蛋白糖链在其与配体分子结合时的作用，整连蛋白糖链的变化可以影响其整合至细胞膜及与配体的结合力。癌细胞（肝癌，HL60）在诱导分化过程中有表面N－糖链的特征性变化，与细胞的生物学行为有密切关系。糖链结构的变化的酶学机制是相应的糖基转移酶表达的变化。