克勒勃屈利效应（英文：Crabtree effect）， 1929年因克勒勃屈利在高浓度的葡萄糖培养基和有氧条件下培养细胞时发现细胞生长受到抑制且生成乙醇的现象而得名。此效应也称葡萄糖效应，主要是细胞对葡萄糖的摄取的生物能转换受到了限制。一般的解释是由于葡萄糖的代谢产物，细胞的环腺苷酸量减少，因而环腺苷酸从酶合成系统的正控制物cAMP受体蛋白质与cAMP的复体分离而纯化，从而降低了酶的合成率。

克勒勃屈利效应又称葡萄糖阻遏或分解代谢产生阻遏作用。葡萄糖或某些容易利用的碳源，其分解代谢产物阻遏某些诱导酶体系编码的基因转录的现象。如大肠埃希氏菌培养在含葡萄糖和乳糖的培养基上，在葡萄糖没有被利用完之前，乳糖操纵子就一直被阻遏，乳糖不能被利用，这是因为葡萄糖的分解物引起细胞内cAMP含量降低，启动子释放cAMP-CAP蛋白，RNA聚合酶不能与乳糖的启动基因结合，以至转录不能发生，直到葡萄糖被利用完后，乳糖操纵子才进行转录，形成利用乳糖的酶，这种现象称葡萄糖效应。在啮齿动物、人类δ-ALA合成酶活性可因饥饿而增加二倍，当供应碳水化合物后即可降低其活性，这一现象称“葡萄糖”效应。因碳水化合物中最有效的是葡萄糖，其次为果糖、甘油。某些生糖氨基酸具有类似的作用，但糖酵解及三羧酸循环中的羧酸是无效的。认为“葡萄糖”效应的机制可能是通过对血红素“调节库”的稳定和维持作用，因饥饿时血红素的转运增加，肝脏血红素氧化酶活性增加，造成“调节”量降低，反馈性引起酶活性增加。

给予葡萄糖后，情况则相反，另一方面葡萄糖还可能抑制δ-ALA合成酶从胞浆向线粒体的转运。又称葡萄糖阻遏或分解代谢产生阻遏作用。葡萄糖或某些容易利用的碳源，其分解代谢产物阻遏某些诱导酶体系编码的基因转录的现象。如大肠埃希氏菌培养在含葡萄糖和乳糖的培养基上，在葡萄糖没有被利用完之前，乳糖操纵子就一直被阻遏，乳糖不能被利用，这是因为葡萄糖的分解物引起细胞内cAMP含量降低，启动子释放cAMP-CAP蛋白，RNA聚合酶不能与乳糖的启动基因结合，以至转录不能发生，直到葡萄糖被利用完后，乳糖操纵子才进行转录，形成利用乳糖的酶，这种现象称葡萄糖效应。

1860年因巴斯德发现在有氧情况下比无氧情况酵母的得率高，且抑制了乙醇的产生的现象而得名，他还认为这是与生物体合理利用能量有关。此效应涉及氧的作用，故也称发酵过程中的氧效应。经后人研究后认为这是因为氧会降低糖酵解途径（EMPpathway，葡萄糖在无氧情况下经丙酮酸生成乙醇）的动行速率，而有利于核酸和芳香族氨基酸的生成从而增加细胞的生长速率。此外，还认为细胞生长中的呼吸与糖酵解之间存在着竞争磷酸和腺苷二磷酸（ADP）的事实，而在有氧情况下，酵解过程中的关键酶——磷酸果糖激酶（PFK）被抑制，从而有利于呼吸作用的增强。巴斯德效应和克勒勃屈利效应同为糖代谢中重要调节机制。

Monod研究E.coli对混合碳源利用，发现葡萄糖抑制其它糖利用，出现二次生长。所有迅速代谢能源都能阻抑较慢代谢的能源所需酶的合成。酶的生成被易分解碳源所阻遏。此称葡萄糖效应。酶大多数是诱导酶。葡萄糖效应并不是由葡萄糖直接造成，而是葡萄糖某种分解代谢物引起。cAMP（环腺苷酸）是关键控制因子。其与分解代谢物活化蛋白（CAP）结合，促使RNA多聚酶与启动基因结合而开始转录。cAMP浓度低时，影响结合，不能转录。葡萄糖的某种代谢产物降低了cAMP水平，即使有诱导剂存在，也不能合成分解其它糖的酶，只有葡萄糖消耗完，cAMP水平上升，才能开始转录、合成。

经后人研究认为：在酵母系统中主要是在高葡萄糖时抑制了细胞色素a的合成，使积累的NADH+H+抑制丙酮酸脱氢酶系统，从而使丙酮酸进入不了三羧酸循环并诱导出丙酮酸脱羧酸而使丙酮酸形成乙醇；在细菌系统中过高的葡萄糖和细菌比生长速率会阻遏与生长关系密切的磷酸 化位点I使生长减慢和引起乙醇形成，另过高的比生长速率还会抑制存在于细胞系统中的细胞色素d而使碳流部分走糖酵解途径。克勒勃屈利效应是糖代谢中重要调节机制。