二度
房室传导阻滞是电激动自心房传至心室过程中有部分传导中断,即有心室脱漏现象,可同时伴有房室传导延迟。二度房室传导阻滞可分两型:①二度Ⅰ型(文氏型) 心电图表现为PR间期逐渐延长直至QRS波群脱落(P波不能下传),RR间期逐渐缩短直至一个P波不能下传,包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍,通常以P波数与P波下传数的比例来表示房室阻滞的程度。②二度Ⅱ型(莫氏型) 心电图表现为PR间期固定,每隔一个或数个心动周期出现一个或数个心室漏搏,下传心动周期的PR间期可正常或延长。心室漏搏次数越多,心室率越慢,预后越差。
病因
大多数具有正常房室传导功能的人,当快速性心房起搏时,可以诱发文氏型
房室传导阻滞。此外,渐增性心房调搏还可以导致一度、2:1或高度房室结内阻滞。
除此,很多药物可以延长房室结的有效不应期,如洋地黄类药物、β受体阻滞药、钙拮抗药及中枢和外周交感神经阻滞药,均可引起二度Ⅰ型
房室传导阻滞。此外,
急性心肌梗死患者其二度
房室传导阻滞的发生率为2%~10%。另外,风
湿热可有不同程度的
房室传导阻滞,以一度房室传导阻滞常见。
心肌炎、心
肌病等也易发生房室传导阻滞。
2.二度Ⅱ型房室传导阻滞的常见病因
抗
心律失常药物的作用,如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、美托洛尔等,均可引起二度Ⅱ型房室传导阻滞。此外,电解质紊乱中高血钾(血钾为10~13mmol/L)可引起房室传导阻滞。低血钾(血钾<2.8mmol/L)也可引起各级房室传导阻滞。风湿性
心肌炎患者中约26%可伴有一度和(或)二度房室传导阻滞,以一度多见。病毒性
心肌炎患者二度和三度房室传导阻滞并不少见,有时伴有束支传导阻滞,多表明病变广泛。其他感染如柯萨奇B病毒感染、
麻疹、腮腺炎、病毒性
上呼吸道感染、
传染性单核细胞增多症、
病毒性肝炎、
伤寒等可使传导系统广泛或局部受损,可发生一、二、三度房室传导阻滞。
冠心病、
急性心肌梗死时,二度房室传导阻滞的发生率为2%~10%。其中,二度Ⅱ型房室传导阻滞多见于前壁
心肌梗死,其发生率为1%~2%,多在发病后72小时内出现。阻滞部位多在希氏束以下。另外,
扩张型心肌病时,二度房室传导阻滞者约占4%。其他疾病,如
肥厚型心肌病、先天性
心脏病、心脏直视手术、甲状腺功能亢进与黏液性
水肿、钙化性
主动脉瓣狭窄症等均可见到各种程度的房室传导阻滞。近年来发现大约有半数慢性结下性房室传导阻滞并非系
动脉硬化、
心肌炎或
药物中毒所致,而是两束支或三束支发生非特异性纤维性变,有时病变可侵及希氏束的分叉处,而房室结和希氏束很少受到侵及,其原因不清。
临床表现
1.临床症状
取决于传导阻滞的程度及心室率的快慢。阻滞程度轻时,所致心室漏搏很少,对血流动力学影响不大,可无明显症状,或仅有心悸感。如果心室漏搏较多,导致心率减慢至50次/分以下时,可出现头晕、无力、血压下降等心排出量降低的症状。
2.体征
最常见的是在一系列规则的心搏中偶尔出现一次间歇,在间歇前并无提
早搏动。听诊时由于心房和心室关系的变动,第1心音可强弱不等,心音和脉搏有脱漏。房室传导阻滞为3:2时,心音和脉搏可似
期前收缩形成的二联律。2:1阻滞时则伴有慢而规则的心率。
诊断
根据病史、症状和体征及心电图表现可以做出诊断。
1.二度Ⅰ型房室传导阻滞
(1)典型文氏现象的诊断标准 ①PR间期逐渐延长加QRS波群漏搏,结束一次文氏周期;②文氏周期重复出现;③PR间期增量递减。
(2)非典型文氏现象的诊断标准 不论非典型和变异型文氏现象的心电图如何变化,其基本特征是QRS波群漏搏后的第一个PR间期总是或多或少的缩短,漏搏前的PR间期总有或多或少的延长。这两点是二度Ⅰ型房室阻滞的最基本的标志。
2.二度Ⅱ型房室传导阻滞
二度Ⅱ型房室传导阻滞的诊断标准是PR间期固定加部分心室漏搏。
治疗
1.无症状的二度Ⅰ型房室传导阻滞
因阻滞的位置不同治疗也不同。当阻滞区位于房室结者(如绝大多数的二度Ⅰ型房室传导阻滞),通常不需治疗,但需定期随访。当阻滞区位于希-浦系统内的二度Ⅰ型房室传导阻滞,须积极治疗原发病,去除诱因,以及对症处理。并应考虑心脏起搏治疗。
2.有症状的(特别是有晕厥史者)二度Ⅰ型房室传导阻滞
不论其阻滞区的位置如何,都应积极治疗。如系房室结内阻滞者,心率过慢,可口服或皮下注射阿托品。阿托品有直接改善房室传导、减轻房室结与房室束上部的二度Ⅰ型房室传导功能。但也有例外,经运动或用阿托品后使心房率加快后,Ⅰ型房室结内阻滞反而加重。也可用异丙肾上腺素加入5%葡萄糖液中静脉缓慢滴注(注意调节剂量),以及使用氨茶碱等。
3.儿童二度Ⅰ型房室传导阻滞
在儿童不应当认为二度Ⅰ型房室传导阻滞是良性表现,因为一些研究表明儿童二度Ⅰ型房室传导阻滞患者约有50%日后可发展为完全性房室传导阻滞,部分患儿可有晕厥发作。故对这类患儿应加强随访观察。
不常发生于前间壁
心肌梗死,一旦发生,表明有广泛的希氏束、浦肯野纤维损伤,易发展为高度房室传导阻滞。对于发生于下壁
心肌梗死者,通常不需处理。但如心率明显减慢或有症状者,可用阿托品口服或皮下注射;或口服氨茶碱片。但个别急性下壁
心肌梗死伴二度Ⅰ型房室传导阻滞者可突然发生
室性心动过速、
心室颤动,故应密切观察。
例如
房性心动过速、
心房扑动、心
房颤动等,也应积极处理,尽快控制室上性心动过速。但对有心动过速者不能用β受体阻滞药、洋地黄、普鲁卡因胺等有抑制房室传导系统的药物。这给处理带来一定的困难。有人主张用超速心室起搏治疗,但对心
房颤动的疗效不能肯定。也有人主张采用低能量(50~100J)直流电复律。如复律后仍有再发倾向,可考虑用小剂量奎尼丁维持疗效。
可不予处理,如果系频发
室性期前收缩,常为严重致命性
心律失常的先兆,可静脉滴注或静脉推注利多卡因使其消失。此外,洋地黄中毒时所致的二度房室传导阻滞者应立即停用洋地黄、严密观察。如心室率很慢,可考虑用阿托品或异丙肾上腺素以提高心率。如无低血钾时,应避免补钾。治疗方法基本与二度Ⅰ型房室传导阻滞相同。另外,对于
急性心肌梗死伴二度Ⅱ型房室传导阻滞但QRS波群不宽者,心室率为45~50次/分,可以严密观察。但当心室率低于40次/分时,且频率不稳定或伴有
低血压者,可试用异丙肾上腺素。对于QRS波群宽大畸形者,应高度警惕其发展为高度或三度房室传导阻滞。必要时应植入临时
心脏起搏器或永久型
心脏起搏器(例如并发
心绞痛、
心力衰竭或
休克时可用起搏治疗)。另外,还要积极治疗原发疾病。