丙烯酰胺（Acrylamide，简称AM）相对分子质量71.08，化学式为C3H5NO，分子式为CH2=CH-CONH2，是一种不饱和酰胺，熔点84.5℃，沸点125℃，常温常压下为白色结晶状固体，不易挥发，易溶于水、乙醇、丙酮、醚和三氯甲烷等极性溶剂，在84.5℃以上高温或在光和氧化剂作用下易聚合。

技术发展历程

1893年德国学者Moureu通过丙烯酰-氯氨化法合成AM获得成功，但工业上都是使用丙烯腈（AN）水合来生产AM的。

1954年，美国氰氨公司开发出硫酸催化合成AM技术，推动了其工业化进程，在此后近20年时间内一直是唯一的AM工业化生产技术，但其流程复杂，设备腐蚀严重，产品精制困难，对环境污染也严重。

20世纪70年代初，日、美同期开发出铜系催化剂催化合成AM技术，此法在20世纪70年代中期基本取代硫酸法。与硫酸法相比产品纯度及转化率均有很大的提高，流程短且腐蚀小，环境污染也较少。本法又分为固定床催化水合法和悬浮床催化水合法。固定床催化水合法以美国道化学公司为代表，采用Cu-Cr催化剂，该法具有催化剂易活化、易再生的特点，系统全封闭；是浮床催化水合法以日本三菱化成公司和三井东压公司为代表，采用Cu-Ni催化剂，该法催化剂可连续再生、补充，反应稳定，但设备结构复杂、工艺流程长。

1973年，法国学者Galzy等发现了能催化水解的微生物Brevbacterium R312，可用于催化合成AM。

1985年日东化学公司采用自行选育的Rhodococcus sp. N-774建立了产能为4 000 t/a的试生产装置。

1988年京都大学山田秀明教授研发团队选用的Pseudomonaschlororaphis B23应用于工业化生产丙烯酰胺。

1992年选育出酶活性更高的R.rJ1菌种，使AM生产规模提升至万吨级，R.rJ1是微生物法生产AM的第三代生物催化剂。

我国生物法生产丙烯酰胺工业化技术

由上海农药研究所在“八五”科技攻关期间开发的“离心分离细胞+固定化细胞催化反应+离心分离产物”工艺，其工业化应用单位有：浙江桐庐汇丰、江苏南天、江西昌九、河北万全和山东胜利油田长安实业等公司。

由上海农药研究所在“九五”科技攻关期间开发的“离心分离细胞+游离细胞催化反应+超滤膜分离产物”工艺：其工业化应用单位有：北京恒聚和山东胜利油田长安实业等公司。

基于Suntar公司生产的Ultra-floTM膜系统，开发出“微滤膜分离细胞+游离细胞催化反应+超滤膜分离产物”的连续化生产工艺。早期工业化应用单位有：吉化集团环保实业和大庆油田东吴实业等公司。当前，此“双膜分离提取法”技术已发展成为生物法生产丙烯酰胺的主流工艺，选用的中空纤维膜，在单位体积膜组件中有效膜面积最大，具有结构简单、分离效率高、操作方便、易于清洗、价格低廉、不产生二次污染等优点，含腈水合酶菌体收率>98%，远高于第一、二代工业化技术中的离心分离方法。

基于生物法生产AM的诸多优势，当前国内工业化生产AM的方法几乎均采用生物法技术，提取精制采用“双膜法-离子交换”工艺。我国生物法生产AM的第三代工业化技术经过多年的改良与优化，在产能规模和工艺技术方面均位于世界前列。

食品中的丙烯酸铵

2002年4月，瑞典科学家在油炸马铃薯中首次发现AM存在，随后英国等一些国家相关机构对AM在食品中的含量进行了测定并证实瑞典科学家的发现。因AM的毒性和潜在的致癌作用而迅速在世界范围引起研究热潮。

2003年美国食品药物管理局（foodanaDrug Administration，FDA）公布的数据显示，常见食品中AM质量浓度约在0~2510ug/kg之间，尤其在一些含高碳水化合物食物（如马铃薯、饼干、咖啡等）经高温（>120°）处理，如烹饪、煎炸、烘烤，AM含量最高可达2300ug/kg ，远超过世界卫生组织规定的日常饮用水中AM的限值0.5ug/kg，因此，环境和食物中的AM暴露严重影响着人类的健康。

1、摩尔折射率：19.23

2、摩尔体积（cm3/mol）：73.9

3、等张比容（90.2K）：174.6

4、表面张力（dyne/cm）：31.0

5、极化率（10-24cm3）：7.62

1、疏水参数计算参考值（XlogP）：-0.7

2、氢键供体数量：1

3、氢键受体数量：1

4、可旋转化学键数量：1

5、互变异构体数量：2

6、拓扑分子极性表面积（TPSA）：43.1

7、重原子数量：5

8、表面电荷：0

9、复杂度：57.9

10、同位素原子数量：0

11、确定原子立构中心数量：0

12、不确定原子立构中心数量：0

13、确定化学键立构中心数量：0

14、不确定化学键立构中心数量：0

15、共价键单元数量：1

外观：白色或淡黄色结晶

气味：无气味

pH： 5.0-6.5（50%水溶液）

熔点/凝固点（℃）： 84.5℃

沸点（℃）： 125（3.33kPa）： 192.6

密度/相对密度（水=1）：1.13g/cm3

闪点： 138℃（闭杯）

粘度（mPa.s）：2.71（25°℃）50%水溶液

蒸汽压（kPa）：20℃时1Pa

饱和蒸气压（kPa）：0.21（84.5°C）

蒸汽相对密度（空气=1）： 2.45

辛醇、水分配系数的对数值： -1.65～-0.67　

临界压力（MPa）：5.73

自燃温度（℃）：424℃

爆炸上限%（V/V）：20.6

爆炸下限%（V/V）：2.7

水溶性：25℃时204g/100mL

溶解性：溶于水、乙醇、乙醚、丙酮，不溶于苯、已烷

由于-C=ONH2和C=C的存在，使得丙烯酰胺的化学性质很活泼，容易进行加成、还原、水解、共聚等反应。

1、加成反应

2、还原反应

通过还原剂将丙烯酰胺中的碳氧键还原成其他化合物。常见的还原剂包括碱金属和金属氢化物，例如钠、钾、氢化铝锂等‌。

3、水解反应

在酸性或碱性条件下，丙烯酰胺分子中的酰胺键断裂，生成相应的羧酸和氨（NH3）的反应。反应方程式如下：丙烯酰胺+水 →丙烯酸+胺化合物。丙烯酰胺的水解反应受多种因素影响：

4、共聚反应

丙烯酰胺的共聚反应通常在引发剂的作用下进行。引发剂分解产生自由基，这些自由基与丙烯酰胺单体反应，打开单体分子中的双键，形成活性中心。活性中心不断与其他单体分子结合，进行链增长反应，最终形成高分子量的聚合物。不同的聚合方法和反应条件会影响聚合物的分子量和结构‌。

丙烯酰胺的共聚反应类型

世界上工业化生产丙烯酰胺，无论是化学法（硫酸水和法、催化水和法），还是生化法，均采用丙烯腈原料，在一定的温度、压力和催化剂存在条件下，与水进行水合反应生产丙烯酰胺。

丙烯酰胺的常用检测方法主要有：气相色谱法、液相色谱法、电化学法、光谱法、液相色谱-质谱联用法、气相色谱-质谱联用法、离子排斥色谱法（IEC） 和酶联免疫吸附法（ELISA）。

其中，离子色谱作为高效液相色谱的一个重要发展分支，具有分析速度快、多离子同时分析、灵敏度高、选择性好等优点而被广泛应用于水质分析、食品分析、环境分析等领域。

酶联免疫吸附法（ELISA）则是一种比较新型、快速、可靠和高通量的分析方法，可替代食品和环境痕量分析中使用的仪器方法，满足筛选方法的性能和验证标准，已用于检测许多食品和环境有毒污染物。

AM相关的国际标准及国家标准(右图)，目前唯一涉及AM检测的ISO标准是ISO 18862：2016《咖啡和咖啡制品丙烯酰胺的测定衍生后使用HPLC-MS/MS和GC-MS法》，由ISO食品技术委员会归口制订。

另外15项标准皆是国家标准（GB），其中GBZ表示职业卫生标准。在15项国家标准中，有6项强制性标准，9项推荐性标准。按照中华人民共和国食品安全法（2018修正）第二十五条的规定：食品安全标准是强制执行的标准，除食品安全标准外，不得制定其他食品强制性标准。因此，食品安全标准是强制执行的标准。

丙烯酰胺为丙烯酰胺系中最重要及最简单的一种，用途十分广泛，用作有机合成的原料及高分子材料的原料。以下是一些具体的应用领域：

工业领域：丙烯酰胺可用于生产聚丙烯酰胺，聚丙烯酰胺是一种高分子聚合物，具有很好的絮凝、增稠、降阻等性能，广泛应用于水处理、石油开采、纺织等领域。

生活领域：丙烯酰胺及其衍生物可用于制备各种日用化学品，如洗发水、护发素、化妆品等，赋予这些产品良好的性能。

AM是一个具有亲电基团的有机小分子，水溶性强，可通过皮肤、黏膜、呼吸道、胃肠道等进入体内。 食物中的AM通过肠道完整的吸收，而环境中暴露的AM约25%被皮肤吸收。 吸收后的AM通过血液循环系统广泛分布于体内各个组织，并在此过程中对机体造成损害。

代谢与吸收

研究表明，在摄入低剂量AM的情况下，约50%会转化成GA， 而高剂量的AM则大部分与GSH反应，约13%转化成GA。代谢生成的AAMA、GAMA、异GAMA和1,2-二羟基丙酰胺均随尿液排出，而在尿液中检出的时间顺序及含量不同，如：AM摄入2h后即可检测出本身和AAMA；由于AM向GA转化过程中需要时间，所以4h后才检出GAMA 和异GAMA。

AAMA和GAMA在人体内通常48h后完全排出体外，总尿液中AAMA占总AM的51%，是AM的主要代谢产物；GAMA和异GAMA占总AM的5%，是AM的次要代谢产物，其中异GAMA的含量远小于GAMA。生成的GAMA等在排出前的代谢过程是否对肌体造成毒害未见报道。

日膳食暴露评估

经口摄入被认为人体吸收AM最迅速、 完整及主要的途径，一些研究根据不同地区食品中AM的含量来评估该地区普通人群AM的摄入量。

2011年FAO/WHO食品添加剂联合专家委员会（Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives，JECFA）对除非洲以外世界范围内8个代表国家中丙烯酰胺膳食摄入量进行评估，结果表明普通人群的日摄入量平均约为1μg/（kg bw·d），最高摄入量约为4μg/(kg bw·d)。由于不同国家烹饪、饮食习惯的不同，各国的摄入量有所差异。英国最新公布的日摄入量为0.61μg/(kg bw·d)，法国为0.43μg/(kg bw·d)，而中国在最新膳食研究中得出的摄入量为0.319 μg/(kg bw·d)，仍显著低于世界的平均水平，这与我国传统的食品加工工艺（低于100 ℃的蒸煮加工）和近年来饮食习惯略有改变有很大关系。

有学者基于生理学的毒素代谢动力学模式和非线性剂量反应法确定丙烯酰胺的神经毒性日摄入边际剂量为40 μg/(kg bw·d)，丙烯酰胺日致癌边际剂量为2.6 μg/(kg bw·d)。

丙烯酰胺的毒性主要包括神经毒性、 生殖毒性、遗传毒性、免疫毒性及潜在致癌性，在人体中得到证实的是神经毒性。

神经毒性

许多研究表明丙烯酰胺具有显著的神经毒性， 在人类的职业暴露以及动物实验中均有明确证据： 我国自20 世纪70年代开始报道AM的中毒病例，尤其在职业暴露上屡见不鲜。研究发现AM中毒者主要的症状体征为皮肤脱皮红斑、四肢麻木、手足多汗、体重减轻及远端触痛觉减退、深反射减退等神经功能受损的症状；而猫、大鼠、小鼠、豚鼠、兔和猴等实验动物暴露AM后则会表现出共济失调、后肢足呈八字、骨骼肌无力，并最终导致运动障碍。近年研究表明，AM诱导神经毒性的可能机制如下：

研究表明，活性氧族（reactive oxygen species，ROS）对细胞膜脂质、蛋白质和DNA不断攻击并造成相应靶分子累积氧化变性或损伤，是造成细胞代谢紊乱和功能异常的重要生理基础。当体内自由基和活性氧的产生与消除间不平衡时会产生氧化应激，从而引发许多疾病。中枢神经系统（central nervous system， CNS） 是机体氧代谢较活跃的部位，其抗氧化酶活性低于其他组织，这使之易成为氧化损伤的主要靶器官。AM可能会通过诱导和影响氧化应激来引起神经损伤。同时，AM刺激也会激活细胞中的免疫通路并对产生的氧化应激进行防御。

另外，共轭α-β不饱和羰基衍生物，如丙烯醛（acrolein）和4-羟基-2-壬烯醛（4-hydroxy-2-nonenal）等一类属于II型烯烃， 研究表明这种II型烯烃可能与内源性产生的不饱和醛协同作用，从而加大细胞损伤，加速了在涉及氧化应激的急性神经损伤（如脊髓创伤）和某些慢性神经疾病如阿尔兹海默症（Alzheimer disease，AD）、帕金森综合征（Parkinson’s syndrome，PD）等的过程。 而AM在结构上也属于共轭α-β不饱和羰基衍生物。氧化应激可能是AM造成神经毒性，从而引发神经性疾病的一个主要机制。

血脑脊液屏障（blood-cerebrospinal fluid barrier）主要由脉络丛（choroidplexus）上皮细胞之间的紧密连接构成，负责血液和脑脊液之间的物质转运。完整的血脑脊液屏障是保证中枢神经系统内环境稳定的重要条件。有学者发现鼠腹腔注射AM后脑脊液中甲状腺水平下降，瘦素（leptin，LP）转运水平被抑制，LP水平降低。由于瘦素具有促进大脑生长发育，降低促凋亡因子水平的作用，因此AM诱导的神经细胞凋亡也有可能是因血脑屏障中 LP水平的降低引起的。另外，AM还会造成紧密连接相关蛋白（zonula occludens-1，ZO-1）表达减少，屏障通透性增加，从而容易引起血清蛋白或其它神经毒物即可进入脑组织中，使神经系统的代谢及功能发生紊乱。

有学者采用酶分析法发现AM染毒后大鼠脑组织匀浆中ATP合成酶活力下降，ATP水平明显降低，ADP和AMP增加，肌酸激酶（Creatine Kinase，CK）活力明显受到抑制，由于CK是轴突运输上的一个重要组成，因此推测能量代谢障碍可能是AM产生神经元损伤、神经病变的生化基础。

AM也可能通过改变神经递质水平和功能导致神经毒性，如阻碍神经末梢的膜融合过程。 N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性的融合蛋白（N-ethylmaleimide sensitive factor，NSF）是参与神经递质释放的一种ATP酶。

研究表明NSF可能是A的靶位点，在神经递质传递过程中AM与NSF蛋白264位甲硫氨酸位点（NSF Cys264）形成加合物来抑制突触小体对神经递质的释放， 阻碍神经末梢膜融合，最终导致神经末梢变性；同时，AM 还会导致纹状体多巴胺的含量显著降低， 突触囊泡对多巴胺的摄取能力减弱，导致神经递质的存储障碍，进而也会引发递质的释放障碍。

在所抑制神经递质中，有研究指出：AM会导致大鼠大脑皮层和小脑内兴奋性神经递质谷氨酸（glutamic acid，Glu）降低，而抑制性神经递质γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）未发生变化。Glu是脑区最重要且常见的兴奋性神经递质，在学习记忆、躯体协调运动等方面发挥重要作用， 因此大脑皮层和小脑兴奋性神经递质如Glu的降低可能是AM诱导神经毒性的机制之一。

生殖毒性

许多研究表明AM进入机体后会影响动物的生育能力。研究发现对雄性成年大鼠和新生大鼠进行高剂量AM处理，会导致大鼠生长迟缓，进食量和生殖器官指数降低，附睾中精子数目减少并发生形态异常，同时睾丸组织也发生病变。

AM诱导的生殖毒性机制一方面是由于影响生殖器官中氧化应激状态，如影响可以清除组织中ROS的重要抗氧化酶，导致体内积累过多的ROS，损害细胞功能。 同时，AM结合蛋白生成的加合物也会抑制细胞增殖。

另外，AM还会引起生殖细胞的基因损害。有学者发现长期暴露于低剂量AM，虽没有显著影响睾丸的质量和形态， 但会造成雄性小鼠早期生殖细胞DNA损伤且具有剂量依赖性，然而这种基因性的损害可能会传递到下一代而引起遗传毒性。

免疫毒性

丙烯酰胺也会损伤胸腺和脾脏等免疫器官，从而抑制细胞免疫功能。研究发现在雌性Blb/c小鼠中AM会导致大鼠的体重、脾脏、胸腺及肠系膜淋巴结质量显著下降，淋巴细胞数减少，脾细胞增殖受到抑制，且淋巴结、胸腺、脾脏等组织病理学也发生改变。有学者在美国人群中观察到AM和GA会诱导如哮喘、发烧、打喷嚏、哮喘和湿疹等过敏类似反应，猜测这也可能与AM导致的免疫缺陷相关。AM造成免疫毒性可能是因为其破坏了T细胞膜表面的细胞因子——白细胞介素2（interleukin-2，IL-2）受体，使得IL-2活性降低，从而影响免疫应答过程细胞因子之间的相互作用，使免疫系统的调节受到破坏，因此导致机体出现免疫功能障碍。

致癌性

AM被国际癌症机构列为2A类致癌物。虽然学者们从多角度探索其致癌性，但被公认的资料绝大多数来源于啮齿类动物模型。有学者用低剂量AM处理大鼠2年后，发现雄性大鼠睾丸间皮瘤、肾上腺皮瘤、星形细胞瘤以及口腔肿瘤都有不同程度的增加，雌性大鼠的乳腺纤维瘤和甲状腺瘤增多，证实了AM与肿瘤的相关性。

在流行病学上也有证据表明AM与某些癌症的患病风险相关。 一些研究指出饮食中AM的摄入与子宫内膜癌、卵巢癌、乳腺癌等呈正向关联，然而，也有研究表明AM摄入与卵巢癌无明显相关性。AM的致癌性有待于进一步的探究和验证。

其他毒性

丙烯酰胺还会对肝、肾、肺、膀胱、消化道等造成损害，主要表现在能显著抑制组织中抗氧化物酶SOD、GSH和GST的水平，增加脂质代谢产物MDA积累，造成组织损伤等。尤其肝脏作为线粒体和抗氧化物酶富集地，AM代谢的主要场所，其受氧化损伤、形态损伤和功能损伤作用最为明显； 此外，AM通过胃肠道屏障时会使小肠的吸收和消化功能降低，肌体消瘦。 也有研究表明消瘦的症状可能与AM和体内的肠道微生物作用有关。

目前，基于AM毒性机制，采用生物活性提取物抑制AM毒性机制的关键步骤将成为干预AM毒性的主要途径。

AM造成的神经损伤、生殖损伤 、肝损伤等部分是通过AM改变体内氧化应激状态使ROS等累积造成的。 通过生物活性物质来提高GST等活性，可产生更多的GSH清除体内ROS，并促进AM的代谢。 研究发现在大鼠的AM饮食中添加香叶醇和姜黄素， 可导致其线粒体中一些氧化指标如丙二醛、NO等下降， 并且AM诱导的坐骨神经、 大脑皮层中的GSH水平降低得到改善；芦丁和维E的共同施用降低了大脑组织中的丙二醛水平， 并显著改善大鼠AM剂量依赖性的步态异常和体重下降。

AM诱导的线粒体依赖性细胞凋亡可能会激活炎症或癌症通路， 对肌体造成严重损伤。 有学者将鱼油添加至 AM饮食，可显著降低Bax蛋白及Bcl2相关死亡启动子的水平，从而调控诱导细胞凋亡的表达。

GA比AM更容易攻击DNA 和蛋白，且具有更强的致癌性。GA在细胞色素P450酶作用下生成，抑制酶的活性在某种程度上可降低GA的毒性。有学者利用蓝莓花色苷提取物（blueberry anthocyanins extract，BAE）对丙烯酰胺毒性进行干预，在改善GST、SOD活性的同时，还显著抑制CYP2E1蛋白的表达，减少GA的生成。

国内外对如何抑制食品中丙烯酰胺的生成做过大量研究，主要方向集中在食品的加工工艺以及抑制剂的选择上。

试验得出，制作油炸薯条时，原料马铃薯应避免低于10℃保存。在温度较低时，马铃薯中的部分淀粉会转化成还原糖，经油炸加工后，丙烯酰胺的含量明显上升。将马铃薯切片后在60℃温水中浸泡15min再进行油炸加工，经检测，用此法制成的油炸薯条中的丙烯酰胺含量降至40~70μg/kg，比原来降低5~10倍，同时还保留了原有的烹调效果。研究发现：用70℃热水浸泡马铃薯40min后，油炸产品中丙烯酰胺的含量降低了91%；用50℃热水浸泡马铃薯70min后，在190℃高温下进行油炸加工，丙烯酰胺含量仅为28μg/kg；用柠檬酸溶液浸泡马铃薯后，油炸成品中的丙烯酰胺可以降低70%左右。

丙烯酰胺主要存在于煎炸、焙烤等经过高温加工的食品中。研究指出，油炸温度和油炸时间是影响油炸薯条中丙烯酰胺含量的主要因素。随着油炸温度的升高和油炸时间的延长，产品中丙烯酰胺含量明显上升。加工过程中，将温度控制在120℃以下，丙烯酰胺的生成量较少；而当油温从120℃升高到180℃时，产品中丙烯酰胺含量增加了58倍。

当焙炒温度在120~180℃时，降低加工温度和减少加热时间可以减少咖啡中丙烯酰胺的生成量；当焙炒温度在200℃以上时，随着温度和时间的增加，丙烯酰胺的最终生成量会相应减少。因此，在食品加工过程中，温度和时间对丙烯酰胺的生成具有较为显著的影响。

天冬酰胺酶可以使丙烯酰胺的前体物质天冬酰胺水解，生成天冬氨酸和氨，从而在一定程度上抑制丙烯酰胺的生成。有学者利用天冬酰胺酶对马铃薯样品进行前处理，发现样品中天冬酰胺含量下降明显，降幅可达88%。通过把马铃薯条和马铃薯片在天冬酰胺酶溶液中浸泡处理后发现，在相同的油炸条件下，马铃薯条和马铃薯片中丙烯酰胺的含量分别下降了30%和15%。

辐照消解丙烯酰胺是利用60Co衰变产生的伽马γ射线来处理淀粉类热加工食物，使基质水分在辐照过程中产生自由基诱导丙烯酰胺发生聚合反应，是近年来的新兴食品加工技术。

盐类

不同盐类对食品中丙烯酰胺的生成具有不同影响，目前人们研究较多的盐类为NaCl、MgCl2 和CaCl2。有学者发现，薯片在热烫处理前浸泡于1%的食盐溶液中，可以使成品中丙烯酰胺的含量降低62%。另有研究通过构建不同的模型发现，NaCl在天冬酰胺 – 葡萄糖模型和天冬酰胺 – 果糖模型中对丙烯酰胺的生成均有一定的抑制作用。然而，在所构建的模型中，并未发现NaCl对丙烯酰胺的减少有明显影响。因此，NaCl对于丙烯酰胺的抑制作用有待于进一步的研究。

研究发现，在煎炸之前把马铃薯浸入CaCl2溶液中，成品中丙烯酰胺的合成量可减少95%，且处理方式对油炸薯条的色泽与口感没有明显的影响。当CaCl2质量浓度较低时，对丙烯酰胺具有抑制作用；而当CaCl2浓度较高时，反而对丙烯酰胺的生成有促进作用。

MgCl2的抑制作用和CaCl2类似，MgCl2可抑制饼干中丙烯酰胺的形成，但是效果不如CaCl2。

有学者通过构建化学模型发现，半胱氨酸、赖氨酸和精氨酸对食品中丙烯酰胺的产生具有较好的抑制作用，对丙烯酰胺的抑制率最高可达90%。

向马铃薯样品中加入游离甘氨酸、半胱氨酸、谷氨酸和高蛋白物质后发现，成品中丙烯酰胺的含量显著降低。有学者在油炸薯条配方中加入2%的鹰嘴豆蛋白，发现产品中的丙烯酰胺含量有所下降。从反应机理来说，游离氨基酸和天冬酰胺的竞争导致美拉德反应受阻以及蛋白质和丙烯酰胺的共价结合可能是产品中丙烯酰胺含量下降的主要原因。

黄酮类物质具有多种生物活性。有学者发现，从番茄皮中提取的柚皮素可以显著降低食品中丙烯酰胺的含量，并且抑制效果随着柚皮素用量的增加而提高。通过建立甘氨酸–葡萄糖模型发现，来自橄榄、橘子等植物的黄酮类提取物对丙烯酰胺的抑制率可达30%~85%。

黄酮添加量与对丙烯酰胺的抑制呈非线性关系；定量结构–活性关系（QSAR）试验证明了生物黄酮芳环羟基的数目和位置、糖基取代的方式（碳苷或氧苷）、B环连接的形式（2或3位）以及黄酮环的拓扑结构对丙烯酰胺的抑制活性具有重要影响。

丙烯酰胺为人造化合物，在自然环境中并不存在。由于丙烯酰胺广泛用于多种行业，其生产过程和聚丙烯酰胺等聚合物生产过程会有残余的丙烯酰胺单体通过工业废水、废渣进入水体、土壤和大气等环境介质。丙烯酰胺已在各种工业污水中检测到。美国对工厂周边环境的监测显示，某丙烯酰胺生产工厂排污口下游河流中含有丙烯酰胺，浓度为1.5mg·L-1；6个生产丙烯酰胺或聚丙烯酰胺的工厂附近土壤或沉积物中检测到丙烯酰胺浓度>0.02mg·L-1，附近空气中检测到的丙烯酰胺平均水平>0. 2μg·m-3，以蒸气或微粒形式存在。聚丙烯酰胺或其他聚合物产品中残留的丙烯酰胺单体会在使用过程中释放入环境。在利用聚丙烯酰胺处理饮用水的地区，河水和自来水中可以检测到丙烯酰胺。另外，吸烟的过程中也会产生丙烯酰胺；许多食物高温烹制过程中也会产生丙烯酰胺，尤其是油炸、烘烤类高淀粉食物，其形成机制为高温下氨基酸（主要是天冬酰胺）和羰基化合物（ 主要是还原糖如葡萄糖） 的美拉德反应（ Maillard reaction） 。

丙烯酰胺饮用水安全阈值在0.01～1μg·L-1，职业平均暴露限值为0.03mg·m-2skin，最大暴露限值为0.2～0.3mg·m-2skin。各国卫生部门对聚丙烯酰胺工业产品中丙烯酰胺残留量限值一般规定在0.5%～0.05%，用于工业和城市污水的净化处理时，一般允许丙烯酰胺残留量在0.2%以下，用于直接饮用水处理时，丙烯酰胺残留量需在0.05%以下。

美国国家职业安全与健康委员会（NIOSH）认为丙烯酰胺是潜在致癌物，建议对其控制应为技术可以达到的最低浓度。国外环境中检测到的浓度相对偏高，尤其是生产或使用丙烯酰胺及相关产品的行业工业废水中丙烯酰胺浓度。中国环境内丙烯酰胺污染也不容忽视，而我国目前缺乏对丙烯酰胺的常规监测数据，也没有相关行业丙烯酰胺污水排放标准。

人类和动物丙烯酰胺暴露途径主要包括皮肤接触、摄食或呼吸。皮肤接触途径主要针对职业接触丙烯酰胺的人群，其中包括丙烯酰胺生产、工业加工（ 塑料、涂料、纺织、造纸等） 中暴露的工人及实验中接触丙烯酰胺（进行SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳） 的科研人员。另外，化妆品、包装材料和涂料中也会有残余的丙烯酰胺，人类在日常使用过程中会直接皮肤接触暴露。含丙烯酰胺的工业废水排入水体后，水生生物会经过直接接触或摄食暴露。人体摄食暴露主要源于饮用水和食物摄入。聚丙烯酰胺作为絮凝剂用于饮用水净化和市政工业废水处理，也作为胶结剂用于饮用水水库或水井建造，其中含有的丙烯酰胺单体可能会释放进入水体导致饮用水污染。

许多高温烹制的食物中也含有丙烯酰胺，瑞典国家粮食管理局和斯德哥尔摩大学的科学家首次公布油炸、高温烘烤的淀粉类食品中丙烯酰胺的含量比世界卫生组织（WHO）规定的饮水中丙烯酰胺含量（1μg·L-1）高500倍以上。通过工业烟尘进入大气的丙烯酰胺可经呼吸作用和皮肤接触作用进入人体。人类吸烟产生的烟雾中含有丙烯酰胺会经呼吸作用进入体内，对于无职业暴露人群吸烟烟雾是丙烯酰胺暴露的一个重要非食物来源。普通人群的丙烯酰胺日摄取量估计为0.3～0.8 μg·kg-1体重。

依据丙烯酰胺的结构采用结构预测方法估计其不易被土壤吸附，在土壤中具有高度迁移性，易从土壤中浸出污染地下水，沙壤土中迁移性高于粘土。

相应地，进入水体的丙烯酰胺不易被吸附于悬浮颗粒物或沉积物。丙烯酰胺的亨利常数很低，其从水体表面和潮湿土壤挥发的可能性较小。鉴于其低蒸气压，丙烯酰胺也很难从干燥土壤中挥发。丙烯酰胺会以蒸气态或颗粒态进入大气，但气态丙烯酰胺进入大气后易被吸附于颗粒物上，只有极少的丙烯酰胺会以气态形式存在于空气中。空气中颗粒态的丙烯酰胺可通过沉降过程或雨水冲刷进入土壤和水环境，而土壤中的丙烯酰胺又易于渗滤入水环境，因此绝大部分进入环境的丙烯酰胺最终将进入水体。

生物降解是丙烯酰胺土壤降解的主要途径，主要机制之一是酶催化水解。土壤有氧条件下，丙烯酰胺经微生物作用可水解产生铵离子，铵离子经硝化作用被氧化为亚硝酸根离子和硝酸根离子。有氧土壤中，丙烯酰胺经14天可被降解74%～94%；而浸水的缺氧土壤中丙烯酰胺经14天可被降解64%～89%，可见有氧条件更有利于丙烯酰胺生物降解。依据土壤不同类型及理化性质，估计土壤中丙烯酰胺半衰期在21～36h。

水体消除丙烯酰胺的主要途径也是生物降解，水中可以分离出多种利用丙烯酰胺作为唯一碳源或氮源的微生物，如节杆菌、诺卡氏菌、球形芽孢杆菌、假单胞杆菌和红球菌。高的微生物活性尤其是表面微生物活性可以促进丙烯酰胺降解。

大气中气态的丙烯酰胺通过与光化学作用产生的羟基自由基（·OH）反应降解，羟基自由基浓度为5×105个·OH每立方厘米时该反应的半衰期为1.4天，还可与臭氧反应，臭氧浓度为7×1011个O3每立方厘米时，半衰期为6.5天 。丙烯酰胺对直接光解作用并不敏感，因为其不吸收波长>290nm的太阳光。

目前，关于水体中丙烯酰胺的去除方法介绍很少，通过总结可大致分为以下几类：

稳定性：在标准环境条件下(室温)化学性质稳定。

危险反应：可能与之发生剧烈反应：氧化剂；还原剂； 碱； 金属过氧化物； 酸

禁配物：酸；氧化剂；铁盐；铜；黄铜；自由基产生物

危险的分解产物：在急剧加热下与空气形成具爆炸性混合物。起火时可能引发产生危害性气体或蒸气。

中国:PC-TWA:0.3mg/m3[皮][G2A]

美国(ACGIH):TLV-TWA:0.03mg/m3(可吸入性颗粒物和蒸气)[皮]

美国(IDLH):60mg/m3 ;2019

工作场所有害因素职业接触限值:PC-TWA:0.3mg/m3;(皮，G2);

中枢神经系统损害;周围神经损望

避免与皮肤、眼睛和衣服接触。 休息前和操作本品后立即洗手。

水、泡沫、二氧化碳(CO2)、干粉。

未着个人呼吸装置人员不可进入危险区域内。

保持安全距离并穿上适当的保护衣物，避免接触皮肤。

喷水压制气体/蒸气/雾滴。

防止消防水污染地表和地下水系统。

不要让产品进入下水道。

避免接触皮肤和眼睛。避免形成粉尘和气溶胶。避免曝露：使用前需要获得专门的指导。在有粉尘生成的地方,提供合适的排风设备。

紧闭。干燥。保存在良好通风处。

将此物质贮存在能锁住的地方、或只有资格或获得批准的人才能进入的地方。

将剩余的和不可回收的溶液交给有许可证的公司处理。

S24：Avoid contact with skin.

避免皮肤接触。

S26：In case of contact with eyes, rinse immediately with plenty of water and seek medical advice.

眼睛接触后，立即用大量水冲洗并征求医生意见。

S36/37/39：Wear suitable protective clothing, gloves and eye/face protection.

穿戴适当的防护服、手套和眼睛/面保护。

S45：In case of accident or if you feel unwell, seek medical advice immediately (show the lable where possible).

发生事故时或感觉不适时，立即求医（可能时出示标签）。

S53：Avoid exposure - obtain special instructions before use.

避免接触，使用前获得特别指示说明。

R43：May cause sensitization by skin contact.

皮肤接触可能引起过敏。

R45：May cause cancer.

可能致癌。

R46：May cause heritable genetic damage.

可能造成不可逆的遗传损害。

R48/20/21/22：Harmful : danger of serious damage to health by prolonged exposure through inh.,in contact with skin and if swallowed.

有害的：经吸入、皮肤和吞食长期接触有严重损害健康的危险。

专门对此物质或混合物的安全，健康和环境的规章/ 法规适用法规

职业病防治法

危险化学品安全管理条例

危险化学品目录 : 已列入

使用有毒物品作业场所劳动保护条例

高毒物品目录 : 已列入

其它的规定

请注意废物处理也应该满足当地法规的要求。