中文名称：SOS修复英文名称：sos repair “SOS”是国际上通用的紧急呼救信号。SOS修复是指DNA受到严重损伤、细胞处于危急状态时所诱导的一种DNA修复方式，修复结果只是能维持基因组的完整性，提高细胞的生成率，但留下的错误较多，故又称为错误倾向修复（error-prone repair），使细胞有较高的突变率。

名词应用

1、But SOS chromotest indicated that neither CP and IFO had induction of SOS repair system in E. Coli strain PQ35、PQ37 with or without S9 mix.

SOS显色试验则表明 ,即使在有S9活化条件下 ,两药对大肠杆菌PQ35、PQ37菌株SOS修复系统均无诱导性。

2、Also, the exsistence of SOS response and characterization of Deinococcus radiodurans LexA protein remains unclear.

抗辐射菌中是否存在SOS修复路径，及在大肠杆菌等菌中广泛存在的LexA蛋白在抗辐射菌中的功能特性如何均是未解之谜。

3、It is currently difficult to predict which mechanism is the most effective way to radioresistance. There also are lots of reasearch on the DNA repair pathways, including base excision repair (BER), direct reversal of damage (DR), nucleotide excision repair (NER), mismatch repair (MMR), recombination repair (RR), SOS and so on.

到目前为止虽然对DNA损伤修复机制方面的研究很多,包括各种修复途径,如碱基切除修复(BER),直接损伤修复(DR),核苷酸切除修复(NER),碱基错配修复(MMR),重组修复(RR),SOS修复等,但是仍然没有一种有效的机制来解释该菌奇特而有效的辐射抗性机理。

由克罗地亚人 Miroslav Radman 在1975年发现和命名，是指DNA受到严重损伤时细胞做出的应激反应。DNA分子严重损伤时，正常的复制和修复系统无法完成DNA的复制，此时会启动应急反应，在无模板DNA 情况下合成酶的诱导修复，故又称为为错误倾向修复。

一种能够引起误差修复的紧急呼救修复，是在无模板DNA 情况下合成酶的诱导修复。正常情况下无活性有关酶系，DNA受损伤而复制又受到抑制情况下发出信号，激活有关酶系，对DNA损伤进行修复，其中DNA多聚酶起重要作用，在无模板情况下，进行DNA修复再合成，并将DNA片段插入受损DNA空隙处。

在正常情况下，修复蛋白的合成 是处于低水平状态的，这是由于它们的mRNA合成受到阻遏蛋白LexA的抑制。细胞中的recA 蛋白也参与了SOS修复。

当DNA两条链的都有损伤并且损伤位点邻近时，损伤不能被切除修复或重组修复，这时在Restriction Endoneuclease和Exoneuclease的作用下造成损伤处的DNA链空缺，再由损伤诱导产生的一整套的特殊DNA聚合酶──SOS修复酶类，催化空缺部位DNA的合成，这时补上去的核苷酸几乎是随机的，仍然终于保持了DNA双链的完整性，使细胞得以生存。但这种修复带给细胞很高的突变率。

损伤的DNA与RecA结合,活化的LexA自身断裂,SOS修复酶类得以合成应该说目前对真核细胞的DNA修复的反应类型,参与修复的酶类和修复机制了解还不多,但DNA损伤修复与细胞突变,寿命,衰老,肿瘤发生,辐射效应,某些毒物的作用都有密切的关系.人类遗传性疾病已发现4,000多种,其中不少与DNA修复缺陷有关,这些DNA修复缺陷的细胞表现出对辐射和致癌剂的敏感性增加.例如:著色性干皮病(xeroderma pigmentosum)就是第一个发现的DNA修复缺陷性遗传病,患者皮肤和眼睛对太阳光特别是紫外线十分敏感,身体暴光部位的皮肤乾燥脱屑,色素沈著,容易发生溃疡,皮肤癌发病率高,常伴有神经系统障碍,智力低下等,病人的细胞对嘧啶二聚体和烷基化的清除能力降低。

应该说目前对真核细胞的DNA修复的反应类型、参与修复的酶类和修复机制了解还不多，但DNA损伤修复与细胞突变、寿命、衰老、肿瘤发生、辐射效应、某些毒物的作用都有密切的关系。人类遗传性疾病已发现4000多种，其中不少与DNA修复缺陷有关，这些DNA修复缺陷的细胞表现出对辐射和致癌剂的敏感性增加。例如着色性干皮病（xeroderma pigmentosum）就是第一个发现的DNA修复缺陷性遗传病，患者皮肤和眼睛对太阳光特别是紫外线十分敏感，身体暴光部位的皮肤干燥脱屑、色素沉着、容易发生溃疡、皮肤癌发病率高，常伴有神经系统障碍，智力低下等，病人的细胞对嘧啶二聚体和烷基化的清除能力降低。

SOS修复系统是一种旁路系统，它允许新生的DNA链越过胸腺嘧啶二聚体而生长。其代价是保真度的极大降低，这是一个错误潜伏的过程。有时尽管合成了一条和亲本一样长的DNA链，但常常是没有功能的。其原则是：丧失某些信息而存活总比死亡好一些。SOS修复的机制至今还没有透彻的理解，但据认为是SOS修复系统引起校对系统的松懈，以使聚合作用能够向前越过二聚体，而不管二聚体处双螺旋结构的变形。

SOS修复广泛存在于原核和真核生物中，主要包括两个方面：DNA的修复和产生变异。前者利于细胞的存活，具有重要意义，而后者可能产生不利的后果，如导致细胞的癌变。

除了经典的SOS系统外，最近已发现了新型的DNA损伤应急系统。