高钙性肾病是指高钙血症（>2.75mmol/l）及/或高钙尿症（尿钙过多）引起的肾小管间质病变，严重者可出席肾小球滤过率下降。临床表现主要为以肾小管功能障碍、肾功能衰竭（急性或慢性）以及泌尿系结石等三大征候群。部分高钙性肾病患者可同时发生全身多系统软组织钙化。肾脏自身病变引起的局部钙化、海绵肾等不包括在此范围内。

血清钙浓度的变化主要与骨骼、肾小管和肠道三个器官功能的变化有关。而这几个器官与钙磷代谢有关的功能，则受甲状旁腺激素、1.25（OH）2维生素D3和降钙素等内分泌激素的调节。因此，血清钙浓度的升高，常常与骨骼释放钙增多、肠道钙吸收增多或尿钙排出减少有关；同时，又与体内甲状旁腺激素（PTH）或1.25（OH）2维生素D3的浓度过高有关。高钙尿症则与肾小管钙重吸收减少、尿钙排出（尿钙排出百分比）增多有关。

高钙性肾病临床上除原发病的表现外，主要表现为高钙血症症状、肾脏损害（包括肾小管功能障碍，急、慢性肾功能衰竭、泌尿系结石等），以及多系统软组织钙化等。

1.高钙血症表现

高钙血症症状与血钙升高的速度、程度和病人对高血钙耐受性有关,并与原发疾病相关连。血钙浓度2.75～3.0mmol/L时，为轻度高钙血症，大多数无症状，或症状较轻。血钙3.0～3.5mmol/L为中度，多有临床症状。早期即有多尿、夜尿、口渴、多饮、甚至脱水症状。当血钙超过3.5～4.0mmol/L为重度高钙血症，则多个系统出现明显临床症状，甚至出现高钙血症危象。

2.肾损害表现

高钙性肾病主要表现为肾小管—间质功能障碍、急、慢性肾功能衰竭和尿路结石。肾小管间质损害为高钙性肾病的主要征象。持续高钙血症在短期内即可引起肾组织学改变，主要累及髓襻升支、远位肾小管和集合管。首先钙离子在肾髓质浓集、沉积，并进入肾小管上皮细胞，引起细胞变性、坏死，并可能从基底膜脱落，导致肾小管闭塞，及其近端扩张。病程迁移过久，肾小管萎缩、间质纤维化等慢性间质性肾炎等改变。最终累及肾小球，肾小球玻璃样变、纤维化。临床上早期即有多尿、低渗尿、肾性糖尿、氨基酸尿、肾小管性蛋白尿，常伴有脱水、低钾血症、低镁血症。原发性甲旁亢时，多为低磷血症，而维生素D过量，血磷可能升高。原发性甲旁亢时，因PTH抑制肾小管HCO3-重吸收，多伴发代谢性高氯性酸中毒。而其他病因时，因高血钙抑制PTH分泌，增加肾小管HCO3-重吸收，导致代谢性碱中毒。

由于高钙血症引起肾血管收缩，肾小球滤过率下降，肾小管上皮细胞脱落和结晶引起小管堵塞，以及脱水、肾血流量减少，可引起急性肾衰竭或慢性肾衰竭急剧加重。长期高血钙，肾实质钙盐沉积，最终双肾萎缩，并导致慢性肾功能衰竭。高钙血症时尿钙增加，易并发结石。

3.多系统软组织钙化

当血清钙磷浓度增高，其乘积超过60～70（mg/dl）2时，易发生异位钙盐沉积。异位钙化较易发生于血管壁、关节周围、心肌、肺泡壁、胃壁、肾实质等，并发生相应的功能障碍。

应积极控制高钙血症的各种诱因，包括防止过度日晒、限制维生素D和钙剂的摄取、避免服用噻嗪类利尿剂（因该药可增加肾小管钙重吸收）。

及时去除病因为基本治疗。轻度高钙血症且无症状者，仅须适当补充水分，限制钙盐饮食外，不需特殊治疗。

血钙>3mmol/l（12mg/dl）者，尤其高钙血症危象时，需积极降钙治疗，以防出现生命危险，并争取时间为原发病治疗创造有利条件。具体措施如下：