个体之间用药的效果存在个体差异。有些个体对药物的反应非常敏感，所需药量低于常用量，此称为高敏性，临床上多指内脏高敏性。反之，有些个体需要用高于常用量的药量才能出现药物效应，此称之为低敏性。

内脏高敏性指机体对疼痛和不适的阈值降低，呈多部位、弥漫性分布。在FD患者中，内脏高敏性主要表现为胃肠道对化学性刺激或机械性扩张的阈值降低，例如对酸、温度感觉过敏，近端胃对机械扩张的敏感性增加等。科学家应用电子恒压器分别测定FD患者和健康对照者胃机械扩张感知、不适、疼痛的压力和容积阈值，发现FD患者对胃机械扩张刺激的感知阈值、不适阈值、疼痛压力阈值均较健康对照者显著下降；有人发现160例FD患者经气囊加压后，有34%出现感觉过敏、48%胃不适过敏、54%胃感知过敏。对部分FD患者的基础胃酸、最大胃酸排出刺激试验及24h胃pH监测，均未显示胃酸分泌增多，认为可能与胃黏膜对酸的敏感性增强有关。此外，FD患者还对不同温度的敏感性不同，何旭东等在用不同温度的水进行饮水负荷试验表明，FD患者不仅初次饱足阈值及最大耐受阈值均较正常人明显降低，且37℃与4℃达最大耐受阈值时饮水量差值明显高于对照组，说明FD患者对低温刺激耐受性差。总之，内脏高敏性表现形式多样，它广泛参与了FD发病过程，是FD发病重要基础。对于内脏高敏性的检测方法目前主要有恒压器检测技术、脑显像技术、黏膜电刺激方法、温度刺激方法等，其中脑显像技术包括功能性磁共振(fMRI)、正电子发射断层扫描技术(PET)、单光子发射计算机断层扫描技术(SPECT)、皮质诱发电位(CEP)、脑磁图(MEG)等，在FD中应用较多的是恒压器检测技术及脑显像技术。

高敏性与症状和疾病的关系尚有争议，但大量资料提示:

(1)大多数功能性肠道疾病病人具有与症状相关的感应异常；

(2)内脏扩张可复制病人的症状；

(3)内脏高敏性可放大动力引起的症状；

(4)精神压力可增加BIS病人胃肠道敏感性；

(5)内脏敏感性可能与疾病的活动性相关，使用阿米替林可改善症状、提高痛阂；

(6)目前针对感觉神经元的药物如5-羟色胺-3(5-HT-3)拮抗剂，能有效地减轻多数IBS病人的症状。

关于内脏高敏性的形成机制，目前并没有统一的认识，现代研究认为主要与肥大细胞、嗜铬细胞增多、5-羟色胺(5HT)功能紊乱及感觉传入神经通路异常等有关。

嗜铬细胞是消化道内5-HT的主要储存细胞，嗜铬细胞接受多种神经递质的调节。现代研究认为，嗜铬细胞可以感知消化道内的各种刺激的变化，并在感受刺激后分泌5-HT，作用于消化道黏膜受体和传入神经纤维上的受体，从而调节肠道功能和神经反射。有研究发现，部分高敏性FD患者嗜铬细胞数量增多，染色强度增强，这表明嗜铬细胞数量增多、功能活跃，而胃黏膜中嗜铬细胞增多，5-HT释放增多，作用于神经传入纤维，使神经冲动发放增多，导致内脏敏感性高。

肥大细胞是来源于骨髓的祖细胞经血流迁移到结缔组织内发育而成，其胞质内充满嗜碱性颗粒，内含组胺、肝素、嗜酸性粒细胞趋化因子、类胰蛋白酶、胃促胰酶及糜蛋白酶等。在受到刺激时，肥大细胞发生脱颗粒反应，释放多种递质，引起一系列生物学效应。根据蛋白酶成分的差异，人体的肥大细胞主要分为2型，即T型(只含有类胰蛋白酶)和TC型(既含有类胰蛋白酶，又含类糜蛋白酶)。王彤等运用光镜观察人胃黏膜组织中肥大细胞的形态，证实人胃黏膜中同时存在2种类型的肥大细胞。近年来，研究表明部分FD患者中胃黏膜中肥大细胞及脱颗粒增多。有研究发现感觉过敏组FD患者近端胃黏膜肥大细胞数量增多，扩张刺激后肥大细胞脱颗粒增多；有人通过对FD胃排空延迟的患者胃窦部、胃体部高倍镜视野下肥大细胞的数目与正常组对照，发现FD患者中排空延迟者肥大细胞数目增多，脱颗粒增多。

肥大细胞参与内脏高敏性的机制目前尚不明确，但人们发现肥大细胞与胃肠神经细胞在解剖位置上存在着广泛的靠近，在生理上，肥大细胞和神经细胞相互影响，肥大细胞可影响神经细胞的功能，同时神经细胞可调节肥大细胞的生长、发育及功能。肥大细胞在FD的发病中具体机制可能与肥大细胞释放的组胺、5-HT能改变神经膜电位，使神经的兴奋性发生改变以及其分泌的其他生物活性物质如组胺、脑肠肽、前列腺素、肝素等具有直接致痛作用有关。总之，肥大细胞与胃肠神经系统关系密切，胃组织内肥大细胞增多及其脱颗粒反应是形成内脏高敏性的重要基础。

内脏感觉过敏还可能涉及到感受器、信号传入、脊髓外角及中枢神经等。胃肠道受外在神经和内在神经双重支配，外在神经是指交感神经和副交感神经；内在神经即肠神经系统。传导内脏感觉的神经纤维有2种，即与外在神经相伴随的感觉神经和肠神经系统内部的感觉神经。后者主要是包含降钙素基因相关肽(CGRP)及P物质(SP)等神经肽的神经纤维，在内脏高敏性的形成中至关重要。CGRP是一种含有37个氨基酸的神经肽，广泛分布于中枢和外周神经系统。目前对CGRP的研究主要集中在肠道，现代研究无论是中枢还是外周CGRP的释放均参与了内脏敏感性变化。在脊髓中疼痛传导的过程，初级传入神经纤维中枢端末梢释放SP、CGRP等神经肽类，引起脊髓后角浅层神经元的去极化。在外周，正常的肠壁仅释放少量的CGRP。研究发现，外源性CGRP或在乙酸存在前提下结肠扩张时的CGRP释放能激活内脏传入神经纤维上的CGRP受体，而且，鞘内注射其拮抗剂后可逆转肠道高敏感性。近年研究证实消化道内也存在大量的CGRP阳性纤维，有人用免疫组化法检测FD患者近端胃黏膜中CGRP和SP免疫阳性纤维的平均光密度值(OD值)，发现FD感知过敏组患者胃黏膜中CGRP、SP阳性纤维的兴奋性是增加的，且合成和释放CGRP、SP也是增加的。SP主要存在于中枢神经系统、脊髓背根和肠道神经系统，小部分分布于肠嗜铬细胞，其可促进胃肠道平滑肌收缩和肠蠕动，刺激胆囊收缩；SP神经还是肠道感觉神经系统的重要组成部分，与痛觉传导有关，可能参与各种内脏神经反射。SP作用机制可能是与其胃肠道受体NK1，NK2，NK3受体结合，从而调节肠的运动、电解质和肠液的分泌；此外SP还通过触发肥大细胞释放组胺、前列腺素、缓激肽、5HT等炎症递质，引起神经性炎症和疼痛，而导致内脏高敏性。