高原脑水肿是由急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍。其特点为发病急，临床表现以严重头痛，呕吐，共济失调，进行性意识障碍为特征。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤，脑循环障碍，因而发生脑水肿，颅内压增高。若治疗不当，常危及生命。

高原地区由于大气压和氧分压降低，进入高原地区后人体发生缺氧。随着海拔升高，吸入气氧分压明显下降，氧供发生严重障碍。大脑皮质对缺氧的耐受性最低，随着缺氧加重，脑细胞有氧代谢障碍，无氧代谢增加，ATP生成减少，脑细胞膜钠离子泵功能障碍，细胞内钠、水潴留，引起细胞毒性脑水肿。缺氧也可直接作用于血管内皮细胞，释放扩血管因子，使血流及血容量增高，血管壁通透性增加，胶体物质、离子、水分等渗出血管壁进入脑间质，发生脑间质水肿。若不及时纠正脑缺氧状况，就可形成“脑缺氧-脑水肿-颅内压升高-脑循环障碍-血氧扩散困难-脑缺氧”的恶性循环。

1.症状

高原脑水肿临床表现为一系列神经精神症状，最常见的症状是头痛，呕吐，嗜睡或烦躁不安，共济失调和昏迷。根据该症的发生与发展，有人将高原脑水肿分为昏迷前期（轻型脑水肿）和昏迷期（重型脑水肿）。

（1）昏迷前期表现多数患者于昏迷前有严重的急性高原病症状，如剧烈头痛，进行性加重，显著心慌及气促，频繁呕吐，尿量减少，呼吸困难，精神萎靡，表情淡漠，反应迟钝，嗜睡或烦躁不安，随即转为昏迷。有极少数患者无上述症状而直接进入昏迷期。

（2）昏迷期表现若在昏迷前期未能得到及时诊断与治疗，一般在数小时内转入昏迷。患者表现为意识丧失，面色苍白，四肢发凉，发绀明显，剧烈呕吐，大小便失禁等。重症者可发生抽搐，心力衰竭，休克，肺水肿，严重感染和脑出血等，如不及时抢救，则预后不良。

2.体征

患者常有口唇发绀，心率增快。早期无特殊的神经系统体征，腱反射多数正常，瞳孔对光反射存在。重症患者可出现肢体张力异常，单侧或双侧病理反射阳性，颈强直，瞳孔不等大，对光反应迟钝或消失等。眼底检查常可见静脉扩张，视网膜水肿，视盘水肿和出血。

1.眼底检查

多数患者有不同程度的眼底改变，表现在静脉扩张，动静脉比例增高，点状、片状或火焰状出血。视网膜水肿、视盘水肿和出血。

2.实验室检查

腰穿显示脑脊液压力升高，血常规及血生化检查结果正常。

3.CT检查

多数患者可见不同程度和范围的弥漫性脑水肿表现：脑室、脑沟变窄使脑实质显得较为饱满，以胼胝体为中心，对称性分布的低密度影，少数无异常。

4.MRI（磁共振成像）检查

表现为双侧大脑半球白质对称性水肿，T1WI为低信号，T2WI为高信号，信号较均匀，边缘不清楚。

多见于迅速进入4000米以上高原者，因急性缺氧引起的中枢神经系统功能障碍，有严重头痛，呕吐，嗜睡，共济失调和昏迷等脑水肿的临床特征者即可确诊。早期诊断十分重要，对那些急性高原病症状无法缓解且进行性加重者，应警惕高原脑水肿的发生。

应与颅内感染性疾病，一氧化碳中毒，脑出血，癫痫等病鉴别。

该病多半发生在特高海拔地区，这些地区交通及医疗条件较差。因此，如何早期诊断及就地进行抢救非常重要。对病情严重者应及早转送至低海拔处为妥。

1.对症治疗

绝对卧床休息，保持呼吸道通畅，采用对症支持治疗。

2.氧疗

及时有效地改善脑组织缺氧是治疗的关键，应尽早给予高浓度高流量吸氧，有条件者更应该及早给予高压氧治疗，可扩大血氧有效扩散范围，迅速纠正脑缺氧状态，打断脑缺氧-脑水肿的恶性循环。

3.药物治疗

口服乙酰唑胺，静滴地塞米松，静滴20%甘露醇，呋塞米稀释于25%葡萄糖静注，可降低颅内压，改善脑循环。但要特别注意由于脱水和利尿过度引起的各种并发症。根据病情酌情选用皮质激素、脑保护剂等药物。

4.低温治疗

降温能减少脑血流量，降低脑代谢率，促进受伤细胞功能的恢复。可使用体表冰袋，冰帽或冰水灌肠等法降温。

进入高原前应对心理和体质进行适应性锻炼，如有条件者最好在低压舱内进行间断性低氧刺激与习服锻炼，以使机体能够在由平原转到高原缺氧环境时及时作出某种程度的生理调整。除了对低氧特别易感者外，阶梯式上山是预防急性高原病的最稳妥、最安全的方法。初入高山者如需进4000米以上高原时，一般应在2500～3000米处停留2～3天，然后每天上升的速度不宜超过600～900米。到达高原后，无论发病与否均给予高压氧治疗，可有效预防脑水肿的发生。头两天避免饮酒和服用镇静催眠药，不要作重体力活动，但轻度活动可促进习服。避免寒冷，注意保温，主张多食用高碳水化合物饮食。进入高原前使用乙酰唑胺、地塞米松、刺五加、红景天、复方党参等药物对预防和减轻急性高原病的症状可能有效。