如其本意，就是有靶子的治疗方法，意思在治疗的过程中有目的的针对某一些特定的目标或部位。一般可以达到减少药物用量，准确达到病变区域的效果。应用技术有 单克隆抗体靶向治疗等

广义的靶点包括：参与肿瘤细胞分化、肿瘤细胞分裂周期、肿瘤细胞凋亡、迁移、浸润、淋巴转移、全身转移等等过程，从DNA到蛋白、酶水平的任何亚细胞分子。种类是非常多的，很大部分正在实验室研制或临床试验中。

在临床上已经上市使用药物的靶点没有那么多。常用的治疗靶点主要有肿瘤细胞表面的生长因子受体（EGFR）、细胞内信号传导和抗肿瘤血管生成等。

治疗过程：

局部常规护理消毒，敷光敏剂（盐酸氨基酮戊酸）3小时，用光动力（PDT）治疗仪局部照射20-30分钟，局部外涂抗生素防止感染。针对不同疾病和临床表现，医生操作有差异。

治疗原理：

局部应用光敏剂，由于吸收及代谢速度的不同，在一定时间后光敏剂会在靶组织中积聚较高的浓度，经过光动力的光源照射后，迅速激发光动力反应，在靶组织中产生大量的单态氧同时释放出荧光，单态氧的细胞毒性作用将导致靶组织细胞坏死或凋亡，或影响细胞功能，使病变组织脱落，恢复正常的形态和功能；而邻近正常组织则不受任何影响。

一，光动力疗法治疗尖锐湿疣：采用艾拉光动力，艾拉（5-ALA，外用盐酸氨酮戊酸）是一种简单的5碳化合物，是内源性化学物质，参与体内血红素的生物合成。作为血红素的前体物，ALA在ALA脱水酶等一系列酶的作用下，生成具有强光敏作用的原卟啉IX（Proto-porphyrinIX，缩写为PpIX），它是血红素生物合成的最后一步中间体。正常情况下，血红素生物合成途径受到机体负反馈调节，即ALA的合成受细胞内血红素含量调控，所以体内不会有过多的ALA蓄积。当给予过量的外源性ALA时，上述调节机制被打乱，机体某些增殖较快的[1]组织如尖锐湿疣疣体细胞即产生过量的PpIX。此时经特定波长的光辐照，即发生光动力学反应，生成具有杀伤细胞作用的单线态氧（O2）或其他自由基等细胞毒性物质，杀伤增殖活跃的细胞和组织，达到治疗的目的，使用艾拉光动力疗法治疗尖锐湿疣能够彻底清除亚临床病灶和潜伏感染病灶，降低尖锐湿疣的复发率，一般在临床上采用三阶段疗法治疗尖锐湿疣。

二，光动力疗法治疗痤疮：采用艾拉光动力治疗中重度痤疮，艾拉光动力可以直接有效地杀灭痤疮丙酸杆菌，同时，艾拉（5-ALA，外用盐酸氨酮戊酸）外敷后还能向皮脂腺聚集并转化为原卟啉IX（Proto-porphyrinIX，缩写为PpIX），采用特定波长的光照射后，可以导致皮脂腺可逆性损伤，有效治疗中重度痤疮，具有疗效显著，无全身毒副作用，复发率低等多种优势。

三，光动力疗法治疗鲜红斑痣：

治疗原理：是将第二代的新型光敏剂（海姆泊芬）通过静脉途径注入体内，海姆泊芬经静脉注射后立即在血液中形成浓度高峰，并被血管内皮细胞迅速吸收，而表皮层细胞吸收尚很少，因此光敏剂的分布在血管内皮细胞与表皮层细胞间形成明显的浓度差。此时给予穿透表浅、可被血管内皮细胞选择性吸收的特定波长的光照射，使海姆泊芬产生单态氧等光毒物质，使富含海姆泊芬的患部扩张畸形的毛细血管网被选择性破坏，而覆盖于扩张畸形毛细血管网上的正常表皮层因不含海姆泊芬不受损伤，位于扩张畸形毛细血管网下的正常真皮深层组织则因激光穿透浅、难以达到有效激发量而得到保护。

传统的化疗是一种细胞毒作用。杀灭肿瘤的同时，也损害机体正常细胞组织，导致乏力、恶心、呕吐、脱发、白细胞降低、贫血等等副反应，使患者难以耐受，晚期、高龄患者体质更差，常常不能进行化疗。

中医分子靶向疗法不是化疗，它的作用机制是干扰、阻断肿瘤细胞增长、转移过程，使肿瘤停止生长。还可以通过“唤醒”人体自身的一种很少使用的免疫防御系统，抑制癌症患者体内肿瘤的血流量，修复受损的细胞，使癌细胞恢复为正常细胞。中医分子靶向治疗突出的特点是“高效”、“无毒”“免疫修复”。

中医分子靶向治疗没有细胞毒作用，对正常机体功能的影响非常小，没有类似化疗放疗的副反应，如恶心、呕吐、白细胞降低、免疫功能下降等。对高龄和体质差不能耐受化疗的患者尤其适用。

恶性肿瘤强调综合治疗，主要包括手术、放射治疗、全身化疗、生物免疫治疗、中医中药治疗等。随着科学技术的发展，近年来肿瘤的治疗上出现了一种全新的治疗方法——中医分子靶向疗法，它提高了肿瘤的治疗效果，副反应很小，远没有放化疗那么难以忍受，大大提高了中晚期癌症患者生存率，改善了晚期治疗的痛苦性。

全新靶向疗法 遏制恶性肿瘤生长

2015年1月，美国《科学》杂志发表一篇论文，介绍了一种全新的癌症靶向治疗方法，有可能遏制骨肉瘤、脑瘤以及某些胰腺肿瘤的生长，不过这种方法还有待通过临床研究来验证。

这项研究通过阻断癌细胞用以维持增殖能力的信号通路，来达到抑制几种侵袭性肿瘤生长的目的。发现可预示癌细胞弱点的遗传标记物，开发针对这些弱点的新药，是当前癌症研究的一个焦点。

正常细胞如果不断分裂，其染色体末端会越来越短，最终老化死亡。而癌细胞却会通过修复延长染色体末端来避免死亡，其途径有两种：端粒酶以及另一种端粒延长替代机制(ALT)。在所有癌症中有大约85%依靠端粒酶来延长染色体末端，其余15%的癌症依靠ALT。