辐射随机性效应指的是受到照射的
细胞不是被杀死而是仍然存活但发生了变化，则所产生的效应将与确定性效应有很大的不同的
随机性效应。特点是其发生概率随剂量的增加而增加，但其严重程度则与剂量的大小无关。
如果受到照射的
细胞不是被杀死而是仍然存活但发生了变化，则所产生的效应将与确定性效应有很大的不同。这种随机性效应有两种类型，一类是体细胞受到损伤而引起的。受到损伤的体细胞经过增殖所形成的克隆（clone），如果没有被身体的防御机制所消除，则在经过一段相当长的潜伏期以后，有可能发展成
细胞增殖失控的恶性状态，通称为癌。辐射致癌是辐射引起的最主要的晚期效应。不同组织和器官对辐射致癌的敏感性是不同的。辐射敏感性还与年龄、性别等因素有关。另一类则是由于性腺受到照射而损伤其中的生殖细胞而引起的。生殖细胞具有将
遗传信息传递给后代的功能。当损伤（突变和染色体畸变）发生后，就有可能作为错误的遗传信息被传递下去，而使受照射者的后代发生严重程度不等的各种类型遗传病，重的如早死和严重智力迟钝，轻的如皮肤斑点。
随机性效应的特点是其发生概率随剂量的增加而增加，但其严重程度则与剂量的大小无关。图 说明了随机性效应的这种特点。以癌为例，并不因剂量的小和大而使诱发的癌的严重程度有轻重之分，其严重程度只和癌的类型和部位有关。癌和遗传效应的发生可能起源于受到损伤的单个细胞，其过程具有随机的性质，
随机性效应的名称即是由此而来的。随机性效应可能没有阈剂量，但迄今在科学上尚不能做出肯定的结论。为了辐射防护的目的，通常都假定不存在阈剂量，这就是说不论这种剂量如何之小，一定的剂量总是和一定的发生随机性效应的危险相联系的。这样，对随机性效应就不可能做到完全防止其发生，而只能是减少剂量以限制其发生的概率。在辐射防护上还假定，在日常辐射防护所涉及到的剂量当量与
剂量当量率的整个范围内，剂量与随机性效应发生率之间为线性关系。为了定量地表示随机性效应的危险，采用概率系数的概念，它指单位剂量当量照射诱发随机性效应的概率。随机性效应概率系数由致死性癌、非致死性癌和严重遗传效应三种效应的概率系数所构成，具体数值见下表 。
致死性癌的概率系数主要是根据对日本广岛、长崎1945年受原子弹袭击后十多万幸存者所作的系统、长期的流行病学调查结果得出的。调查表明，在幸存者中某些癌瘤的发病率确实高于对照组人群，由此可以估计出辐射致癌的概率。但这是瞬间受大剂量照射的结果，而人们更为关心的是辐射防护上所涉及到的很小剂量和剂量率照射条件下的致癌效应。后一条件下的致癌效应比前一条件下的要轻，因此根据广岛、长崎资料得出的结果需要除以适当的降低因子才能适用于小剂量、小剂量率的情况。ICRP根据
放射生物学研究结果并参照广岛、长崎资料，建议这一降低因子取2。表12-3中的有关数据就是这样得出的。
最近ICRP讨论了遗传因素对辐射致癌危险的影响，提出对具有强表达的抑癌基因突变的显性遗传的癌易感家族来说，辐射致癌的概率可能增加5~100倍，某些伴有DNA修复缺陷的疾患在照射后癌的危险也会增加。由于家族性癌症在人群的发生率仅为1%或更低，对人群的癌危险估算并不发生影响。
辐射的遗传效应一直是人们十分关心的，但迄今尚无肯定的证据表明由于天然或人工辐射的照射，人的后代发生了遗传损伤，即使对广岛、长崎幸存者的后代所作的大规模调查，也未发现遗传损伤有统计学上显著的增加。然而利用动、植物所作的大量实验研究显示，确实存在着辐射的遗传效应。因此，从辐射防护的观点，有必要假定在人类也存在着这种效应。表12-3中关于遗传效应的数据主要就是根据对实验动物（主要为小鼠）的研究结果推算出来的。
ICRP在考虑辐射对遗传疾病的影响时，认为有必要考虑多因子疾病（如高血压、冠心病、先天性畸形等）及其发病有关的突变因素和环境因素。运用突变份额的概念探讨了辐射引起突变率增加时对发病率的影响，基本结论是低量辐射对诱发的突变对多因子疾病的发病率不会有明显的影响。
不同类型和能量的辐射诱发随机性效应的危险程度是不完全相同的。在辐射防护上，对几种常见的辐射类型做了如下的划分：γ和X射线及电子为同一等级，如假定为1，则中子为5~20，具体数值视其能量而定；α粒子则为20。在表 中，由于概率系数是以单位剂量当量的概率表示，辐射的类型和能量对诱发随机性效应的影响实际上已做了考虑。