脑被膜最内的一层，叫软脑膜。薄而透明，紧贴在脑表面，并深入到脑裂和脑沟的底。供应大脑的血管在软膜中分支。

软脑膜由结缔组织的胶质纤维和弹力纤维构成。软脑膜有丰富的小血管，对营养脑有重要意义。小血管伸入脑组织内，软脑膜和蛛网膜也随之进入脑组织，但不紧包血管壁，其内有间隙，称血管间隙。血管间隙同蛛网膜下腔相交通，内含脑脊液。软脑膜组织延至毛细血管时即已消失，因此在毛细血管周围没有间隙。脑组织内的血管壁还有星状胶质细胞的终足和基膜。所以，脑组织和血液之间，被内皮细胞、星状胶质细胞终足和基膜所分隔。脑血管的这种结构特点，具有选择性的透过作用，构成血脑屏障。在脑室的一定部位，软脑膜及其血管与该部位的室管膜上皮共同构成脉络组织。在某些部位，脉络组织的血管反复分支成丛，连同其表面的软脑膜和室管膜上皮一起突入脑室，形成脉络丛。脉络丛是产生脑脊液的主要结构。临床多见的脑膜炎，主要病变在软脑膜。

脑膜由硬脑膜、蛛网膜及软脑膜3层结构组成，MRI被认为是检查脑膜病变首选最佳方法，其敏感性和准确性优于其他影像学检查方法，且无创、能多轴面成像。

1、脑膜炎是指软脑膜的弥温性炎性改变，由于脑膜在组织解剖上与脊髓膜相延续，脑膜的炎症往往波及脊髓膜，故脑膜炎亦可称脑脊髓膜炎。

2、结核性脑膜炎（TBM）是由结核分支杆菌引起的脑膜和脊髓膜的非化脓性炎症，是一种严重的中枢神经系统破坏性疾病，其高死亡率和致残率到现如今仍是发展中国家最严重的疾病之一。

3、危险因素及病原学

①结核性脑膜炎的危险因素包括年龄，合并艾滋病感染，营养不良，儿童近期麻疹感染，酗酒，恶性肿瘤，成人免疫抑制药物的使用以及社区疾病的流行。儿童患者尤其是<5岁的幼儿TBM的发病率显著增高。

②结核性脑膜炎的致病菌为结核分枝杆菌。结核分支杆菌是一种革兰氏阳性、需要、有芽孢的、无运动能力的放线菌目。。结核分枝杆菌主要通过飞沫传播。结核分枝杆菌主要在肺泡巨噬细胞中繁殖。细菌通过血液循环，在2-4周内播散到肺外组织以及脑膜、脑实质相邻部位产生结核性肉芽肿。这些病灶通常存在于脑膜和大脑表面的软脑膜或室管膜下。肉芽肿内的结核分枝杆菌可处于休眠状态数年。当干酪样肉芽肿内的结核分枝杆菌进入到蛛网膜下腔时可发展为结核性脑膜炎。

4、临床表现

TBM患者病程可分为三期：Ⅰ期的病人意识完全清醒并且无局灶性的神经系统症状；Ⅱ期患者可有感觉异常和局灶性神经功能缺损症状如轻偏瘫和颅神经麻痹；Ⅲ期病人可有昏迷和严重的神经功能损害如多颅神经损害、严重的偏瘫或截瘫。

5、临床治疗及预后

治疗：TBM患者应早期开始抗结核治疗。抗结核治疗往往需要在找到结核杆菌之前的经验治疗。常用的一线抗结核药物有异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素、乙胺丁醇。二线抗结核药物有乙硫异烟肼、环丝氨酸、对氨基水杨酸、卷曲霉素等。喹诺酮类药物主要用于耐药性结核的抗菌治疗。大多数一线抗结核药物（乙胺丁醇除外）都能很好的通过血脑屏障。

预后：①TBM的早期诊断和治疗是提高预后的关键。然而，抗结核治疗只能使不到50%的患者免于死亡和残疾。成人皮质类固醇激素的使用与死亡率的下降明显相关。在疾病早期阶段开始使用激素可明显降低死亡率和致残率。一些研究认为脑脊液中细胞比例，尤其是白细胞计数减低与死亡率呈正相关。存活患者与脑脊液中淋巴细胞比例减少及中性粒细胞比例升高，这提示中性粒细胞的比例有保护作用。②患者年龄50岁以及病程超过2个月的患者死亡率最高。儿科的一项研究发现，治疗后只有20%患者能够完全恢复，80%的患者死亡或者残疾。在大多数研究中，疾病的分期是与死亡率相关的一个关键因素。一些研究指出，五大因素与预后相关：疾病的Ⅲ期阶段，低血糖水平，CSF/外周血血糖比，CSF蛋白水平，以及影像学检查异常。在对TBM患者预后的多因素logistic回归分析发现，种族、疾病的分期、抽搐、运动功能、脑干功能障碍以及脑梗死为TBM预后的独立危险因素。合并HIV感染的TBM患者死亡率更高。在一项比较研究中，HIV感染患者死亡率为63.3%、而HIV阴性患者死亡率仅为17.5%。