谭锦泉，男，曾为武汉大学医学院免疫学系主任、教授、博士生导师，1991年因发现白细胞介素－10的免疫化学趋化性而提前一年被丹麦国立Aarhus大学授予医学博士学位。他曾因发现白细胞介素－8受体在T淋巴细胞亚群上动态表达和该受体基因受TH－细胞介素调控，获得世界白细胞介素研究学会年度最佳科学贡献奖。他是世界卫生组织生物药品质量控制协会白细胞介素－10计量标准鉴定人之一。2000年，入选为国家百千万人才工程第一、二层次人选。

谭教授发现了CCR3的配体CCL11有诱导周围B淋巴细胞和生发中心B淋巴细胞及B细胞淋巴瘤细胞的凋亡作用。急、慢性T淋巴细胞性白血病细胞表面趋化因子受体CCR9异常高表达。进一步研究发现CCL25与CCR9结合后，诱导急、慢性T淋巴细胞性白血病CD4+T细胞抗TNF诱导的凋亡，可能为促进T细胞恶性增殖的因素之一。

报道CD34阳性造血干细胞上表达CXCR3，该受体对CD34阳性造血干细胞生理学功能的影响，CXCR3介导的CD34阳性造血干细胞中的信号转导途径。发现了CXCR3和CXCR4在这两种细胞上的表达。证明CXCR3在同种异体皮肤移植排斥反应中的关键作用，并在世界上首次设计和合成了CXCR3的反义肽核苷酸，并用于抗皮肤同种异体移植排斥反应，获得明显的效果。

趋化因子及其受体与血吸虫性嗜酸性肉芽肿的关系研究，发现CXCR3对日本血吸虫性嗜酸性肉芽肿形成的重要性。

系统性红斑狼疮患者CCR7+CD8+CDRO+中心记忆性T细胞可进入外周血持续表达CCR7，却发挥CCR7-效应性T细胞功能，诱导CD4+T细胞发生Th2偏倚，从而解释了系统性红斑狼疮患者Th2细胞增多的原因，为解释系统性红斑狼疮的发病机理和系统性红斑狼疮的诊断提供了新的依据。

近年的研究秉承了既往多年的研究方向，承前启后的进一步完善了候选人在上世纪九十年代中期所提出的“炎症细胞游走和局灶化平衡”理论及嗜酸性粒细胞与Th细胞“互动激活模式”。近年首次提出了趋化因子及其受体参与的诱导或抵抗细胞凋亡的双向作用。近年的研究成果多次被顶尖级国际权威杂志Science,Nature和 Annu. Rev. Immunol.等引用。

共在Blood、J. Immunol.、Cancer Res.等杂志发表SCI论文十余篇，获得教育部自然科学一等奖一项。主编科学出版社出版著作《临床免疫学》一部，计150万字。