视网膜炎引视网膜炎以视网膜组织水肿、渗出和出血为主，引起不同程度的视力减退；一般继发于脉络膜炎，导致脉络膜视网膜炎症。病因分外源性和内源性的。眼观症状不明显，主要表现为视力减退，甚至失明。

外源性：由细菌、病毒、化学毒素等伴随异物进入眼内，或眼内的寄生虫刺激，引起脉络膜炎、脉络膜视网膜炎症、渗出性视网膜炎等；内源性：继发于某些传染病，如犬瘟热、犬传染性肝炎、钩端螺旋体病等，出现菌血症或败血症，病原微生物经血液转移到视网膜血管，在眼组织中出现脓毒病灶，造成视网膜炎；本病也可能因局部病灶的过敏性反应引起。

视网膜色素变性是眼科中的一种疑难疾病，被称为不治之症，是原发于视网膜营养不良的一种遗传性慢性眼病，多累及双眼，国内患者约30万，全世界约300万，其临床特点表现为早期夜盲、视野向心性缩小，最终呈管状视野，双目失明或频临失明，在失明眼病中占有相当大的比例。视网膜色素变性(RP)属于遗传性视杆、视锥细胞营养不良性疾病。以夜盲、视野缩小、眼底骨细胞样色素沉着血管致盲眼病。我国群体发病率大约1/4000，有30多万，全世界患者300多万。临床表现为早期夜盲，视野进行性缩窄，严重者呈管状，最终中心视力下降逐渐失明或频临失明。

患者一经确诊此病（不治之症）的结论给病人造成极大的心理损害，同时也给幸福的家庭蒙上一层阴影，辗转治疗，漫长的求医生涯令人心力交瘁，最终却摆脱不了失明的厄运。此项目经历了长达十八年的反复临床实践所取得显著疗效，通过手术前后眼电生理对比检测得以证实。经国医学科学院医学信息研究所检索，结论：能引起眼电生理改善的治疗方法未见相同国内、外文献报道。视网膜色素变性虽属遗传性疾病，但视网膜、脉络膜微循环障碍脉络膜微循环治疗此病；90年英国眼科学者证实：视网膜色素变性与脉络膜血流减少有关；此理论99年再次被北京同仁医院杨文利等采用多普勒检测而证实。根据视网膜色素变性病理改变，该中心采用建立侧枝循环手术治疗，使脉络膜外层大血管、视网膜扇行区的循环代谢得到了明显改善，视功能逆转。为医治视网膜色素变性患者闯出一条新路。

由于术式的不断改进，辅助治疗的逐渐完善，早期患者术后可提高视力，拓宽视野，视网膜电图逐渐恢复正常或接受正常；中期患者术后可提高视力，视野、视网膜电图不能改变，但60%患者术后一年眼电图光峰、暗谷、Arden比值有所改善或接近正常；晚期患者术后可有效阻止病情发展。中心的专家忠告视网膜色素变性患者一经明确诊断，应严密关注视网膜电图、电脑视野图形变化，千万不可延误治疗造成不可逆转的视功能损害。到目前为止，已成功治疗病人达550例，均收到良好效果，其中对26例患者进行5-15年远期观察，远期疗效明显优于近期疗效，未发现并发症。 视网膜色素变性患者一经确诊，即应严密关注视网膜电图、电脑视野图形及眼底变化，并在早、中期及时手术，避免贻误治疗时机，造成不可逆转的视功能损害，从而争取更好疗效。我中心全体医务人员将会通过不懈的努力，为视网膜色素变性患者提供尽可能良好的医疗服务。

视网膜色素变性是当今造成失明的重症眼病之一，美国眼科界统计资料显示，20--40岁年龄组，视网膜色素变性是主要的致盲眼病。据粗略的统计，全世界现有视网膜色素变性患者约150万。这个惊人的数字，并非逐年消减，而是与日俱增，难道这还不足以引起世人的关注吗!? 视网膜色素变性早期，只有夜盲的症状，完全不影响工作，学习和正常生活，而病是在不知不觉的情况下对视力加以破坏的。尤其是处在幼儿时的孩子，想早期发现就更加困难了。视网膜结构精密，功能复杂，用肉眼是无法窥见的眼球后节的球内组织。1851年Helmhotz发明检眼镜

1、症状：中心视力减退、视物变形。

2、眼底改变：黄斑部局限性的灰白色或灰黄色渗出病灶，呈圆形或椭圆形，边界不清，稍隆起，大小约为1/4~1个乳头直径，病灶周围有弧形或环形出血及硬性脂类渗出，并可伴有后极部视网膜浅脱离。晚期病变吸收，瘢痕组织形成。

3、视野检查有中心暗点。

4、荧光血管造影：可见来源于脉络膜的色素上皮下或神经上皮下的新生血管。周围出血形成荧光遮蔽。

本病主要临床表现为中心视力减退，有中心暗点，视物变形。眼前节及玻璃体无炎性改变。眼底在黄斑部有黄灰色渗出性病灶及出血，圆形或椭圆形，边界不清，微隆起，大小约为1/4～3/2视盘直径（PD）。以1PD以下为多见。

病灶边缘处有弧形或环形出血，偶有呈放射形排列的点状出血。病灶外周有一色素紊乱带。不少病例合并盘状视网膜浅脱离，有的四周还有硬性脂类渗出。病变大多以中央凹为中心，半径为1PD的范围内。病程末期，黄斑区形成黄白色瘢痕。荧光眼底血管造影检查，在动脉早期或动脉期，相当于渗出灶处有颗粒状、花边状等多种形态的新生血管网。出血区遮蔽荧光，出血上缘有透风荧光区。后期新生血管有荧光素渗漏形成强荧光区。

诊断

眼观症状不明显，主要表现为视力减退，甚至失明。病初，瞳孔缩小，转为慢性时，瞳孔散大。确诊需要用检验镜做眼底检查：视网膜水肿，透明性差，病初在视网膜血管下出现黄色或青灰色渗出灶，使病变部视网膜出现不同程度的隆起或剥离，病患部静脉出血，小静脉因扩张而弯曲；视神经乳头充血、增大、轮廓不清，乳头的边缘不清楚，进一步发展则萎缩，玻璃体因血液的侵入而浑浊；病变后期，病变部血管收缩，病灶表面出现灰白色、淡黄色或者淡黄红色的丘状隆起；慢性病灶可见黄白色的胆固醇结晶沉着。

治疗

本病治疗时将病畜置放于暗室，装眼绷带，保持安静。

处方1 青霉素G ，马、牛 0.5~1万iu/kg次，猪、羊、犬 1~1.5万iu次。 每日2 次，肌内注射，连用5~7 日。

处方2 硫酸链霉素10mg/kg 次，每日2 次，肌内注射，连用 5~7日。

处方 3 硫酸庆大霉素，马、牛、猪、羊1000~500iu/kg ，犬、猫 50mg/kg，1 日2 次，肌内注射，连用 5~7日。

处方4 螺旋霉素，马、牛4~10mg/kg ，猪、羊10~50mg/kg ，1 日1 次，肌内注射，连用5~7日。

处方5 0.5%普鲁卡因注射液1ml ，链霉素0.2g ，可的松 2mg，眼结膜下注射。

处方6 0.5%盐酸普鲁卡因注射液4ml ，青霉素 10万iu ，地塞米松磷酸钠注射液1ml，上下眼睑皮下各注射0.5~1ml 。　

视网膜炎的后期，可以继发视网膜剥离、萎缩，白内障或青光眼。全身应用抗生素，眼部封闭(抗生素+普鲁卡因+地塞米松)以控制炎症的发展，治疗原发病在病初非常重要，病情严重者可以摘除眼球。