由于颅内压增高所致的视盘肿胀隆起称为视盘水肿，为视盘非炎症性阻塞性水肿，约80%系由于颅内占位性病变所致，其他如炎症、外伤或先天性颅眶畸形等亦可引起。

由于视盘水肿原因殊多，共发生机理有时也不尽相同，高血压脑病可以不是颅内压增高，而是局部视盘缺血所致，肾素-血管紧张素-醛固酮等起了重要作用。前部缺血性视网膜病变则由于干扰视盘的血供，轴浆流快慢相被阻断所致。

1.颅内压增加

（1）颅内占位性病变（脑瘤、硬膜下、硬膜外血肿等）；

（2）假性脑肿瘤：脑内静脉窦异常，海绵窦血栓等；

（3）炎症：脑膜炎、脑炎、脑脓肿，格林-巴利综合征；

（4）尿毒症；

（5）颅骨狭窄症；

（6）脑动静脉畸形；

（7）严重慢性阻塞性肺部疾病，伴CO2增高；

（8）严重过敏性脑部病变，如蜂蜇伤；

（9）脑脊液蛋白增加伴有脊髓肿瘤。

2.正常颅内压

（1）先天性视盘异常；

（2）Leber视神经病变；

（3）炎症视神经病变：视盘炎、视神经周围炎；

（4）缺血性视神经病变；

（5）中毒性视神经病变，如铅中毒、甲醇中毒等；

（6）眶部压迫性视神经病变；

（7）浸润型视神经病变：白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、类蛋白血症；

（8）局部血管性神经病变：视网膜中央静脉阻塞、静脉淤滞性网膜病变、视盘血管炎、青少年性糖尿病性视神经病变、玻璃体牵引、葡萄膜炎等。

（9）黏多糖症。

一般视力正常或轻度模糊，一时性黑蒙可持续数秒，多发生在转动眼球时，称注视性黑蒙。根据视盘水肿发生速度及临床特点等，分类不尽相同。Holy分早期型、发展完全型、慢性型和水肿后萎缩型，王鸿启分初期型、进行期型、恶性期型和末期型，分述如下。

1.初期型

其病理改变乃基于神经纤维肿胀、细胞外液体积聚和视盘血管扩张。用彩色立体眼底照像和立体检眼镜检查眼底，可发现视盘周围神经纤维层肿胀混浊，有直线形白色反光条纹丧失或变弯曲。颜色变深，模糊不清。视盘充血或浅层出血乃由于视盘表层微血管扩张或破裂所致。一般眼底镜常可以分辨，最好用接触镜配合裂隙灯检查，对该型诊断有极重要的价值。视盘边缘模糊一般多从视盘下方至上方开始，继而扩展至鼻侧边缘，最后模糊，乃因视盘各部分神经纤维层密度不同，密度大的部位较早地出现肿胀。有无视网膜静脉自发性搏动对该型的判断有一定意义。眼底荧光血管造影可见视盘细血管渗漏和小动脉形成，甚至视盘周围渗漏，此乃因毛细血管渗透增加所致。后期呈强荧光。检测生理盲点扩大特点是水平径有助诊断。

2.进行期型

视盘表面隆起明显，可高达3～4D，呈蘑菇型。视盘表面的微小血管瘤及毛细血管扩张十分明显，盘周可见点状或火焰出血，盘缘模糊较显著，通过缘部的静脉怒张弯曲，可呈断续状。若颅内压迅速升高，可见大片火焰状出血和棉絮状渗出物，甚至玻璃体下出血。亦可见黄斑部有硬性尖出物和出血。严重者尚可见Paton线，多发生在视盘，呈半弧形，乃因视盘组织肿胀，将边缘处的视网膜推挤移位，致使该处视网摺叠出现皱纹，视网膜内界出现不同程度反光。视盘水肿持久者可见盘周的视网膜下有新生血管。

3.恶性期型

该型和进行期型仅程度不同，如颅内压急剧骤然升高，视盘组织和视网膜血管不适应，随即发生大量片状出血和渗出物，视盘水肿隆起度可高达5D以上，但也有无出血及渗出者。视力常有一定程度减退，视野可有向心性缩小。

4.末期型

亦称萎缩型。无论何型，视盘水肿长期不消退者，均可转入此型。视盘变圆形，轻度高起，在视盘中央白色杯状凹陷消失，视盘的颜色由红色变成灰白色，动脉变细，静脉略粗或正常，网膜血管加鞘，盘周视网膜水肿吸收，在视盘表层组织内有时见小圆形光滑闪耀的硬性渗出物。该型有视力减退、色觉障碍和视野缺损等。如行颅内减压术，有导致视力突然或逐渐丧失的危险。

视盘水肿分型鉴别颅内良性与恶性肿瘤有一定临床意义。颅内良性肿瘤多见于初期型或进行期型视盘水肿。良性肿瘤发病迟缓，病变多较局限，脑室受累较少或轻。颅内恶性肿瘤多发生在恶性期，乃因其多呈浸润弥漫性生长，肿瘤侵犯范围广泛，累及脑室系统，发生脑脊液循环急剧梗阻，从而导致颅内压骤然增高，致使视盘水肿。

视盘水肿的发生频率与部位有密切关系。幕下及中线肿瘤如位于小脑，第三脑室后部及第四脑室，因直接阻碍脑脊液畅通，所以几乎全部出现视盘水肿，发生在早期。而位于额顶叶及脑干肿瘤则发展缓慢。垂体腺瘤一般很少出现视盘水肿。由于颅内压增高引起的视盘水肿应当作急诊处理，提示有严重的神经系统和全身性疾病。

进展期的视盘水肿具有典型的临床表现，诊断较容易。诊断困难的是早期视盘水肿。应用彩色立体照像、视野检查和眼底荧光血管造影等对诊断有一定帮助。对诊断不明确的，应在短期内连续复查眼底，观察视盘及其周围视网膜的细微变化，以明确诊断。对已确诊的视盘水肿，需作头颅CT或MRI检查；必要时行腰穿，作脑脊液分析，以期明确视盘水肿的原因。

1.视盘炎

视盘炎为邻近眼球的视神经的一种急性炎症，发病急，视力损害严重，多累及双眼，很易与视盘水肿混淆。

2.前部缺血性视神经病变

前部缺血性视神经病变是因供血不足引起的视盘微血管梗塞性疾病，常为特发性。在明确的致病因素中，最常见的为巨细胞动脉炎。眼部损害一般为睫状后动脉感染所致。

3.视盘玻璃膜疵

视盘玻璃膜疵为筛板前神经组织中出现的玻璃样物质。发病率为0.3%～l%。具有不典型的常染色体显性遗传特征，75%～80%为双侧性。

4.假性视盘水肿

假性视盘水肿是一种常见的视盘先天异常，多见于眼球较小的远视眼，视盘本身也小。

尽量寻找病因，及时治疗。脑瘤应早期手术摘除。对症治疗包括高渗脱水剂，如能排除颅内占位性病变，确诊为视盘血管炎视盘水肿型，皮质类固醇可取得良好效果。对伴有严重的头痛及有视神经病变，脱水剂等治疗无效可选用减压术、下减压术、外眶部切开视神经鞘减压术等，仅能达到一时性压力减轻，现多用腰椎腹腔分流术。监测其视机能状况可选用Farnsworth-Munsell100色彩试镜和VEP。

1.病因治疗

若是由颅内占位病变引起颅内压增高所致，通过手术去除占位病变，视盘水肿即可缓解。若颅内病变不能去除，存在脑脊液吸收障碍，行脑脊液分流术也可部分降低颅内压，减轻视盘水肿。脱水剂和皮质类固醇对减轻脑水肿有一定作用。

2.视神经鞘减压术

视神经鞘减压术是将视神经鞘膜切开或切除，使鞘内脑脊液得以引流的一种手术方式，以往称视神经开窗术。近年手术适应范围扩大，已用于治疗前部缺血性视神经病变、视神经挫伤和视网膜静脉阻塞等眼科疾病。视神经鞘减压术治疗视盘水肿的目的是防止视功能进一步损害，为对症疗法。