氮和磷等植物营养元素的污染可引起水体富营养化，导致有些藻类疯长，在多数富营养水体中，蓝藻数量多且为优势种，但也有部分湖泊中绿藻为优势种。由于淡水富营养化引起蓝藻(严格意义上应称为蓝细菌)、绿藻、硅藻等疯长而形成“水华”，使水体呈蓝色、绿色或其他颜色。形成“水华”的这些藻类可产生大量藻毒素使水源污染，藻毒素可通过消化道途径进入人体，引起腹泻、神经麻痹、肝损伤，严重者可发生中毒甚至死亡。在藻毒素中以蓝藻毒素为多，主要包括肝毒素、
神经毒素和内毒素。淡水水体中蓝藻毒素已成为全球性的环境问题。
在水中的溶解性大于1g/L，化学性质相当稳定。在水中藻毒素自然降解过程是十分缓慢的，当水中的含量为5µg/L时，三天后，仅10%被水体中微粒吸收，7%随沙沉淀。藻毒素有很高的耐热性，加热煮沸都不能将毒素破坏，也不能将其去除；自来水处理工艺的混凝沉淀、过滤、加氯也不能将其去除。有研究报道，在某湖周围3个自来水厂的出厂水中检出低浓度的藻毒素(128～1400ng/L)，表明采用常规的饮水消毒处理不能完全消除水体中的藻毒素。
藻毒素是一种肝毒素，具有强烈的促癌（肝癌）作用。家畜及野生动物饮用了含藻毒素的水后，会出现腹泻、乏力、厌食、呕吐、嗜睡、口眼分泌物增多等症状，甚至死亡。病理病变有肝脏肿大、充血或坏死，肠炎出血、
肺水肿等。
微囊藻毒素对人类健康具有很大危害性，譬如MC-LR对小鼠的半致死剂量（LD50）约为50~100 µg/kg。人们在洗澡、游泳及其他水上休闲和运动时，皮肤接触含藻毒素水体可引起敏感部位(如眼睛)和
皮肤过敏；少量喝入可引起
急性肠胃炎；长期饮用则通过干扰脂肪代谢（增加脂肪沉积，图1），引起非酒精性脂肪肝，进一步诱发肝癌。动物实验结果显示，MC对胆囊的影响很大，主要是使胆囊变硬、萎缩、颜色变成暗红和深绿色（图2）。流行病学研究发现饮水中微量微囊藻毒素与人群中原发性肝癌的发病率有很大相关性，慢性MC染毒引起了巢湖渔民实质性的肝损伤（图3、图4）。1996年，在巴西造成100多名急性
肝功能障碍，7个月内至少50人死于藻毒素产生的急性效应，引起举世瞩目的关注。淡水水体中的
蓝藻毒素已成为全球性的
环境问题，世界各地经常发生蓝藻毒素中毒
事件。
水体中蓝藻毒素很多，主要包括作用于肝脏的肝毒素（hepatotoxins），作用于神经系统的
神经毒素（neurotoxins）和位于蓝藻细胞壁外层的内毒素（endotoxins)，一般把内毒素与脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）视为同一物质。肝毒素包括
微囊藻毒素（microcysin,MC)、节球藻毒素（nodularin)和柱孢藻毒素（cylindrospermopsin）（图5）。微囊藻毒素为环七肽，节球藻毒素为环五肽。神经毒素主要包括鱼腥藻毒素-a(an-atoxin-a)、鱼腥藻毒素-a(s)[anatoxin-a(s)]、
石房蛤毒素（saxitoxin)、新石房蛤毒素（neosaxitoxin)、和膝沟藻毒素（gonyautoxin)，其中后三者统称为
麻痹性贝毒(paralytic shellfish poisoning,PSP）。鱼腥藻毒素-a为仲胺碱，鱼腥藻毒素-a(s)为胍甲基
磷脂酸，麻痹性贝毒为
氨基甲酸酯类。
蓝藻毒素在细胞内产生，活的蓝藻向细胞外分泌毒素的量很少，只有当蓝藻死后才将毒素释放出来。因此，需在蓝藻生长时去除蓝藻。除去蓝藻的方法主要是采用杀藻剂控制其生长或采用絮凝剂使蓝藻沉积。当蓝藻裂解或采用杀藻剂使蓝藻毒素释放到水中时，会使水中毒素含量超过健康
标准，因此，需要及时采取措施降低水中毒素含量。主要的去除蓝藻毒素的方法有
活性炭吸附、化学降解（如臭氧、
高铁酸盐、
硝酸镧、紫外线等处理）及
微生物降解等方法。
世界卫生组织（World Health Organization，WHO）颁布了饮用水中微囊藻毒素的每日耐受摄入量（TDI）为1μg L-1，原理：
我们可以推测，那些饮用未经处理的地表水的人群有摄入蓝藻毒素的危险，特别是在
蓝藻水华发生的高峰季节。由此，可以看出蓝藻毒素对发展中国家，特别是农村地区的人群比发达国家的人群具有更高的危险。但是，饮用经处理的地表水的人群并非就没有摄入蓝藻毒素的危险了，因为传统的水处理方法在去除蓝藻毒素方面效果并不好。无论对哪一类人群，儿童和婴儿均比成人具有更高的摄入蓝藻毒素的危险。
混凝沉淀对去除溶解性藻毒素作用较小，但改进后的絮凝—沉淀法是一种比较有效的去除水体中藻毒素的方法。戎文磊等人的研究表明，经生物砂滤和加氯氧化后能有效降解水中溶解性藻毒素含量，去除率平均达63%左右。Grutzmacher 等人的研究也说明慢滤技术也能有效去除饮用水中细胞内毒素。 同样，肖兴富等用加压气浮技术向水体中释放多功能微气泡, 将水体中的藻类进行了直接
回收试验, 也取得了很好的效果。