花椒毒素（xanthotoxin，XAT）为植物毒素，较常见于花椒、八角等调味料中，属呋喃香豆素类天然化合物，分子式C12H8O4，不溶解于水中，也不易溶解于乙醇、丙酮等有机溶剂中。低毒类。

花椒毒素属呋喃香豆素类化合物。分子式C12H8O4，分子量216。不溶解于水中，也不易溶解于乙醇、丙酮等有机溶剂中。白色或淡黄色丝状结晶（由热水、苯和石油醚中析出）。斜方棱柱形结晶（乙醇-乙醚）。密度1.368g/cm3，熔点143-148℃，沸点414.8℃（760 mmHg），闪点204.7℃，蒸汽压4.33E-07mmHg at 25℃。可溶于沸乙醇、乙酸、丙二醇、氯仿和苯，微溶于沸水、液体石蜡和乙醚，不溶于冷水。

在冷的浓硫酸中呈黄色，加热后变棕色。在碱性溶液中易开环、酸化后又闭环。

XAT主要是存在于多种常见中草药如蛇床子、北沙参、白芷、枳实、羌活、芫荽等根茎或果实中。最早从大阿美（Ammi majusL）果实中分离获得，现发现主要存在于伞形科和芸香科等植物中。具有很强的光敏性，临床上主要用于PUVA疗法治疗白癜风、牛皮癣等皮肤顽疾。对血液中多种DNA病毒和RNA病毒等有很好的灭活作用，另外，还可以诱导肿瘤细胞凋亡。

1936年完成了其全合成工作，1956年Carl对其合成路线进行了改进。Seshadri、Souza和Mansumi等也采用新的路线合成出了花椒毒素。但总收率均不超过5%。以廉价的连苯三酚为原料，经甲酯化得到1，2，3-三甲氧基苯（1），再经傅-克反应引入氯乙酰基，之后经氯甲基化得到中间体3，再经环合、硼氢化钠还原得5，然后分别用选择性氧化剂PCC（pyridinum chlorochromate）将5上的伯醇羟基氧化为醛，三氯化铝脱甲基得7。最后经过Knoevenagel反应，并脱羧，得到花椒毒素（9）。

急性毒性试验表明，小鼠ip XAT LD50为468mg/kg；慢性毒性试验表明，大鼠在6个月期间口服XAT10、40、80mg/kg/日，其生殖活动及内分泌完整性方面未见任何副作用或不良反应，且大鼠的F1代未见有畸形。

呋喃香豆素类药物具有强烈的扩冠，解除冠脉痉挛的作用，还能抗血小板聚集，是治疗冠心病很有希望的药物。花椒毒素是从伞形科蛇床属植物蛇床的果实中提取的一种线型呋喃香豆素。文献报道，在实验性心律失常中，花椒毒素在抗心律失常的保护作用中，可能与抑制Ca2+、Na2+内流有关。同时在大鼠离体子宫平滑肌实验中，花椒毒素能抑制由缩宫素引起的PDC和ROC两种钙通道而增加Ca2+内流；在离体家兔主动脉条实验中，花椒毒素能对抗低浓度去甲肾上腺素引起的主动脉平滑肌膜上的ROC开放。花椒毒素对去甲肾上腺素依赖细胞外Ca2+对收缩无抑制作用，而在子宫对缩宫素依细胞外Ca2+对收缩有明显抑制作用，花椒毒素对血管和子宫的差别，是由于去甲肾上腺素和缩宫素动员Ca2+的途径不同，及其主要阻滞PDC而对ROC影响小的缘故。

正常心肌的兴奋过程主要涉及两种性质不同的内向电流即由Na+携带的，经过细胞膜上的快钠通道（钠通道）进入细胞内和Ca2+所携带的，经细胞膜上的钙通道进入细胞内从而构成快反应动作电位的2相坪台及慢反应动作电位的0相。心房肌的功能性不应期和兴奋性与Na+快通道有关，花椒毒素对心房肌的兴奋性无降低作用，提示花椒毒素对豚鼠心房肌Ca2+膜稳定作用、阈电压或Na+通道无明显影响，与有关文献报道相符。花椒毒素对豚鼠心房功能性不应期没有明显的作用，这可能是与花椒毒素影响K+电导引起的复极时间的改变关系不明显的原因，也就是说花椒毒素负性肌力可能不是通过增加心肌细胞K+电导，促进细胞内K+外流，间接抑制心肌细胞外Ca2+内流而产生的。外Ca2+内流除构成心肌快反应细胞动作电位的坪台外，也为窦房结和房室结等慢反应细胞的动作电位形成所必需。

花椒毒素对右心房自律性有明显抑制作用，40μmol·L-1剂量组抑制收缩频率为39.5%，花椒毒素这种抑制收缩频率的作用呈剂量依赖性，这可能是花椒毒素对心肌钙通道具有明显的阻滞作用所致。由于钙通道阻滞剂不仅表现为对组织有选择性和饱和性，即有浓度依赖性特点，也表现为对抑制不同途径所产生胞内Ca2+增加的选择性。一般认为胞内Ca2+增加是通过两种途径产生的:其一是从肌质网终末池的释放，其二是Ca2+直接内流。XAT明显抑制左房肌静息后增强效应,而Ver对左房肌静息后增强效应无明显影响。鉴于静息后增强效应是心肌细胞内贮Ca2+释放增加的结果,因此有理由认为XAT还可抑制受体调控性钙通道而使心肌细胞内贮Ca2+的释放减少,从而产生抑制左房肌静息后增强效应。Ver为典型的选择性阻滞电压依赖性钙通道的药物,其对豚鼠左房肌静息后增强效应无明显影响。

心肌的自律性增加和折返激动是快速性心律失常的重要原因，降低心脏的自律性是许多抗心律失常药的共同特点。研究表明，花椒毒素能浓度依赖性地抑制右心房收缩力。由于钙离子参与兴奋-收缩偶联，是维持心肌生命和功能活动必不可少的，任何因素引起的心肌收缩功能的变化，都与影响钙离子转运有关，因此花椒毒素可能具有钙拮抗作用。Sethi OP等研究表明花椒毒素是一种强大5-HT阻滞剂。5-HT作用于5-HT2受体，增加细胞内钙离子的浓度，包括胞外钙离子部分地由经电压依赖性的L-型钙离子通道流入胞内和钙离子从储库内钙的释放，花椒毒素与5-HT多种受体结合引起心肌、血管舒张有待进一步研究。

该素有抗实验性心律失常、镇痛、抗炎、松弛大鼠子宫、家兔回肠和血管平滑肌、抑制豚鼠心脏等作用该毒素可配合长波紫外线用于光化学疗法治疗银屑病，已为国际上公认的治疗方法之一。给药途径有二种:口服或局部病灶涂搽。

连其深等报道XAT有抗炎作用。实验采用二甲苯所致小鼠耳廓肿胀、醋酸引起的小鼠腹腔毛细血管通透性增高、大鼠角叉菜胶足跖肿胀、小鼠棉球肉芽肿增生等模型，证明XAT能够明显抑制二甲苯所致小鼠耳廓肿胀、醋酸引起的小鼠腹腔毛细血管通透性增高、对小鼠棉球引起的慢性肉芽肿的增生也有明显的抑制作用，XAT对大鼠角叉菜胶引起的足跖肿胀有明显的抑制作用，由于角叉菜胶致炎主要与增加局部PG合成有关，而XAT尚能增加小鼠胸腺的重量，表明XAT的抗炎作用与糖皮质激素类不同，而是与抑制PG合成酶有关。Sethi OP等研究表明XAT是一种强大的5-羟色胺（5-HT）受体拮抗剂，故认为XAT的抗炎作用可能与它抑制血小板和肥大的5-羟色胺的释放，从而减轻炎症反应有关。

上官珠等在乙酸引起的小鼠扭体反应的模型实验中，发现XAT能明显地抑制此扭体反应，并采用热板法致痛小鼠实验，发现XAT能显著提高小鼠的致痛阈，实验采用阿片受体拮抗剂纳洛酮可拮抗吗啡的镇痛作用，但不能拮抗XAT的镇痛作用，表明其镇痛作用机制与激动阿片受体无关。由于XAT能明显降低角叉菜胶足趾炎症组织内PGE含量，表明XAT镇痛抗炎作用与其抑制PG合成有关。

SethiOP等发现XAT呈剂量依赖性地使狗、猫、仓鼠产生镇静作用；猫腹腔注射5-20mg/kg、狗口服（3-100mg/kg）XAT后，发现能抑制它们在捕食中的厮杀行为；腹腔注射（10-300mg/kg）XAT后，小鼠运动明显呈剂量依赖性地减少，但比地西泮（10-100mg/kg）稍弱。XAT抑制苯丙胺诱导的仓鼠兴奋，但较地西泮弱；XAT能提高家兔的电休克阈；XAT（0.1-30.0mg/kg，P.O.）能协同苯巴比妥钠的诱导麻醉作用，降低苯巴比妥钠麻醉用量；大剂量的XAT（300mg/kg）可阻断大鼠条件和非条件躲避反应，小剂量（1-3mg/kg或30-100mg/kg）则不能。

连其深等发现XAT对氯仿诱发的小鼠有明显的预防心律失常作用，且能提高家兔的心室致颤阈，XAT能使乌头碱诱发的大鼠心律失常转为窦性节律。由于乌头碱能使心肌细胞膜的快钠通道开放，加速细胞去极化而致的多源性异位节律，这提示XAT对心肌膜的快钠通道可能有一定的阻断作用；资料表明对抗乌头碱诱发的心律失常不仅对Na+电流有抑制作用，对Ca2+电流也有抑制作用。XAT使蟾蜍离体坐骨神经动作电位的振幅降低，这进一步表明XAT对Na+内流有抑制作用。

NgTB等对中药的一些生物碱、香豆素、木脂素等研究，发现XAT具有强大的抗脂质过氧化、抗溶血的作用，从而表明XAT具有抗氧化作用。