胃幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori, H. pylori）是一种革兰氏阴性、微需氧的螺旋形细菌，最早由澳大利亚的罗宾·沃伦（Robin Warren）和巴里·马歇尔（Barry Marshall）于1982年发现。其形态呈典型的螺旋形或弯曲杆状，寄生于靠近胃幽门的胃窦部位，因而得名。该细菌能够在胃酸环境中生存，并通过其分泌的尿素酶中和胃酸，从而穿透胃黏膜并定植。

胃幽门螺旋杆菌由澳大利亚医生巴里·马歇尔（Barry Marshall）和罗宾·沃伦（Robin Warren）于1982年首次发现。他们观察到，在患有慢性胃炎的患者胃黏膜中存在一种螺旋形细菌。最初，这种细菌被称为 Campylobacter pyloridis，因为其形态与弯曲菌属（Campylobacter）相似。随着研究的深入，沃伦和马歇尔发现这是一种与传统的弯曲菌不同的细菌，具有独特的生物学特性。他们通过从慢性胃炎患者的胃黏膜中分离并培养出这种细菌，证明了其与胃炎、消化性溃疡等疾病的关系。

1983年，Warren和Mashall进一步确认了幽门螺旋杆菌的存在，并开始研究其与胃病之间的关系。他们的研究为后续的大量研究奠定了基础。

1989年，该细菌被重新命名为 Helicobacter pylori，其中 Helico- 来源于其螺旋形状，而 pylori 则指其栖息于胃幽门部位的特点。

1994年，世界卫生组织（WHO）将幽门螺旋杆菌列为I类致癌原。2005年，马歇尔和沃伦因其在幽门螺旋杆菌发现方面的贡献而获得诺贝尔生理学或医学奖。

幽门螺旋杆菌的发现揭示了慢性胃炎、消化性溃疡等疾病的重要致病因素。这些疾病长期以来被认为是由于不良生活习惯或心理因素引起的，而幽门螺旋杆菌的发现改变了这一认识。

基本形态

幽门螺旋杆菌呈典型的螺旋形或弯曲杆状，这种形态有利于穿透胃黏液层并黏附于胃上皮细胞。部分研究指出，其螺旋结构可能通过鞭毛运动增强穿透能力。

与其他胃螺旋菌的形态差异

非幽门螺旋杆菌的胃螺旋菌（如猪源H. suis、犬猫源H. felis等）同样具有螺旋形，但形态较大且更难以培养。例如，“H. heilmannii”原为临时分类名称，后证实包含至少5种不同的螺杆菌物种。

耐酸性与尿素酶活性:幽门螺旋杆菌能在强酸（pH 1-2）的胃环境中存活，依赖其高活性尿素酶分解尿素生成氨，形成碱性“氨云”中和胃酸，同时氨对胃黏膜具有直接损伤作用。

代谢特征:该菌为微需氧菌，生长需5%-8%的氧气浓度。其对营养需求较高，需复杂培养基（如添加血液或血清）。

毒力基因与调控机制：

幽门螺旋杆菌的基因组包含多种毒力因子，例如：

1. CagA（细胞毒素相关基因A蛋白）：通过IV型分泌系统注入宿主细胞，干扰细胞信号通路（如Wnt/β-catenin），促进炎症和癌变。

2. VacA（空泡毒素）：诱导宿主细胞空泡化，破坏胃黏膜屏障。

3. 尿素酶基因簇：编码尿素酶，是其在胃内定植的关键。

宿主基因调控作用：

感染幽门螺旋杆菌可通过NF-κB信号通路直接激活宿主基因（如RASAL2），促进胃癌发生。实验表明，幽门螺旋杆菌感染上调RASAL2的表达，并通过抑制PP2A激酶活性激活AKT/GSK-3β/β-catenin轴，驱动细胞增殖。

幽门螺旋杆菌的细菌培养与鉴定是诊断和治疗相关疾病的重要手段。

幽门螺旋杆菌的培养需要特定的培养基和环境条件。研究表明，92%哥伦比亚琼脂或脑心浸液琼脂加5.0%牛血清、2.5%混合抗生素，pH值为7.5的培养基是最佳选择。此外，菌株可在脑心浸液加甘油制成的冷冻保存液中于-70℃至-80℃低温条件下保存，并能成功复苏。

幽门螺旋杆菌的检测方法包括尿素酶试验、改良Warthin-Sherrington银盐染色法和细菌培养等。其中，细菌培养法的敏感性和特异性较高，被认为是金标准。

幽门螺旋杆菌感染在全球范围内普遍存在，尤其是在发展中国家和某些少数民族中。非洲地区的感染率最高，达到70.1%（95% CI: 62.6-77.7），而大洋洲最低，为23.4%（95% CI: 18.5-30.4）。在个别国家或地区，感染率从18.9%（瑞士）到87.7%（尼日利亚）不等。

幽门螺旋杆菌感染在亚洲的发病率高于欧洲和北美。在发展中国家或地区，如东南亚、印度次大陆和拉丁美洲，成人感染率较高，通常在20%到50%之间。

1. 口-口传播：这是幽门螺旋杆菌传播最常见的途径之一。例如，通过未经充分消毒的混用碗筷、恋人之间的亲密接吻以及长幼之间的口部亲昵接触等。

2. 粪-口传播：感染者排泄的粪便中含有细菌，如果这些粪便污染了食物或水，其他人食用后可能会感染幽门螺旋杆菌。

3. 密切接触：家庭成员之间的密切接触，如共用餐具、毛巾等，也可能成为传播途径。

幽门螺杆菌感染的易感人群主要包括以下几类：

低社会经济地位人群：研究表明，幽门螺旋杆菌感染在低社会经济地位群体中的发病率较高。这类人群可能由于卫生条件较差、饮用水不洁、饮食习惯不佳（如食用未经充分处理的水或食物）等因素，更容易通过粪口或口口途径感染幽门螺旋杆菌。

儿童和青少年：儿童和青少年由于免疫系统尚未完全发育，对幽门螺旋杆菌的抵抗力较弱，且在家庭环境中容易通过与感染者的密切接触（如共用餐具、亲吻等）而感染。儿童在卫生习惯上可能不如成人规范，也增加了感染的风险。

生活在发展中国家的人群：在发展中国家，由于公共卫生设施不完善、饮用水和食品安全性较低，幽门螺旋杆菌的感染率显著高于发达国家。例如，一些农村地区的人群由于饮用未经处理的溪水或河水，感染风险更高。

有家族感染史的人群：幽门螺旋杆菌可通过口口传播，家庭成员之间的感染率较高。如果家庭中有成员感染 幽门螺旋杆菌，其他成员也更容易被感染。

长期营养不良或免疫力低下的人群：营养不良可能导致免疫系统功能受损，从而降低对幽门螺旋杆菌的抵抗力。此外，患有其他慢性疾病或免疫系统疾病的人群也更容易感染幽门螺旋杆菌。

1. 氨与毒素作用：尿素酶分解尿素产生的氨直接破坏胃黏膜细胞，VacA毒素导致细胞空泡化和凋亡。

2. 黏附与侵袭：通过黏附素（如AlpA、AlpB、HopZ）与宿主细胞表面受体（如Lewis抗原、硫酸脂质）结合，形成持久感染。

1. 幽门螺旋杆菌分泌趋化因子吸引单核细胞和中性粒细胞，引发慢性炎症。

2. 激活NF-κB和STAT3通路，促进促炎因子（如IL-8、TNF-α）释放，加剧黏膜损伤。

长期感染导致胃黏膜萎缩、肠上皮化生及异型增生。幽门螺旋杆菌通过表观遗传修饰（如DNA甲基化）抑制抑癌基因（如TFF1），同时激活癌基因（如RASAL2），最终诱发胃癌。

慢性胃炎：幽门螺旋杆菌是全球最常见的慢性胃炎病因。感染可导致胃黏膜炎症，表现为上腹部不适、疼痛、饱胀感、恶心、呕吐等症状。

消化性溃疡：幽门螺旋杆菌感染与胃溃疡和十二指肠溃疡密切相关。症状包括周期性上腹部疼痛，可能伴有反酸、嗳气。

胃癌：幽门螺旋杆菌感染是胃癌的重要危险因素，尤其是与胃黏膜萎缩和肠化生相关的癌前病变。

贫血：幽门螺旋杆菌感染可导致缺铁性贫血，尤其在儿童和青少年中较为常见。

其他：还可能与胃外疾病（如特发性血小板减少性紫癜、冠心病等）有关，但因果关系尚需进一步研究。

胃镜活检与快速尿素酶试验（RUT）

通过胃镜获取胃黏膜组织进行快速尿素酶试验，可快速判断Hp感染。该方法操作简便，但需依赖胃镜检查。研究显示，RUT阳性程度与培养阳性率呈正相关，且与病理检查结果有较高一致性（诊断符合率约78.33%）。

细菌培养与药敏试验

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1. 同位素示踪呼气试验

13C/14C尿素呼气试验通过检测Hp尿素酶分解标记尿素产生的CO2，具有无创、快速和高准确性特点，常用于根除治疗后的疗效评估。

15N尿氨排泄试验检测尿液中15N标记的氨，适用于儿童和孕妇，但临床应用较少。

2. 粪便抗原检测

检测粪便中Hp抗原，敏感性约80%，特异性约63.89%，适用于儿童和无法接受胃镜者。

3. 血清学检测

检测血清Hp抗体，敏感性高（86%），但特异性低（30.56%），无法区分现症感染与既往感染。

4. 唾液检测

检测口腔Hp抗原，敏感性75%，但特异性仅61.11%。研究发现口腔Hp阳性率高于胃部感染，可能与口腔作为Hp储存库有关。

一线治疗：通常采用三联疗法，包括一种质子泵抑制剂（PPI）+两种抗生素（如阿莫西林+克拉霉素或甲硝唑），疗程为 7-14 天。

二线治疗：若一线治疗失败，可采用四联疗法，包括一种 PPI+两种抗生素（如四环素+甲硝唑）+铋剂。

益生菌：可减轻抗生素相关副作用，如腹泻，同时可能提高根除率。 植物提取物：如大蒜提取物、姜黄素、绿茶提取物等，具有抗菌和抗氧化作用，可作为辅助治疗。

治疗方案应根据患者的具体情况（如抗生素耐药性、过敏史等）进行个体化调整。长期使用 PPI 可能导致维生素 B12 和铁吸收障碍，需注意补充。

提高公众对幽门螺旋杆菌感染的认识，了解其传播途径和预防方法。定期进行体检，尤其是有胃部不适症状或家族胃癌史的人群，应进行幽门螺旋杆菌检测。

幽门螺旋杆菌可以通过餐具和水传播，因此应避免与他人共用餐具和水杯。注意饮食卫生，餐具器皿应定期消毒。减少与患病家庭成员之间的密切接触，尤其是在共餐时，尽量使用公筷或分餐制。

增加新鲜水果和蔬菜的摄入，减少高盐、腌制和熏制食品的摄入。适量摄入富含维生素 C、E 和抗氧化剂的食物，有助于增强胃黏膜的抵抗力。