股骨头坏死（Femur Hhead Necrosis），又称为股骨头缺血性坏死、股骨头无菌性坏死，指股骨头血供受损或中断，导致骨髓成分及骨细胞死亡及随后的组织修复，继而导致股骨头结构改变及塌陷，引起患者髋关节疼痛及功能障碍的疾病。

引起股骨头坏死的病因较多，根据病因不同可分为创伤性股骨头坏死和非创伤性股骨头坏死两大类。

创伤性股骨头坏死是指继发于髋部外伤后的股骨头坏死，为股骨头坏死的常见原因。股骨头颈骨折、髋关节脱位及髋部严重扭伤或挫伤均可引起股骨头坏死。

非创伤性股骨头坏死指无外伤因素参与的股骨头坏死，包括激素性股骨头坏死、酒精性股骨头坏死，以及减压病、镰刀细胞性贫血等其它原因导致的股骨头坏死，还有一些少见的原因不明的特发性股骨头坏死。

引起股骨头坏死的原因有很多，但发病机制仍不完全明确，目前主流的学说有两种：

但股骨头血供的破坏是股骨头坏死公认的最病理基础。脂肪栓塞学说认为骨坏死最初的原因是由于脂肪栓子梗死于骨内血管，局部形成血栓，进一步引起骨髓坏死，骨缺氧，骨细胞死亡。 骨内血管损害及骨内高压学说则认为骨坏死类似一种筋膜间隔综合征，主要由骨内血管外的压力增高所致。

髋部外伤是股骨头坏死的常见原因，如股骨颈骨折、髋关节外伤脱位及股骨头骨折均可导致股骨头坏死。因为血管通过股骨颈进入到股骨头，一旦发生骨折，股骨头的血供遭到破坏，股骨头将发生坏死。但这种缺血性坏死往往需要几个月的时间才会显示出来。

众多研究表明大剂量糖皮质激素应用和股骨头坏死的风险增高直接相关，但确切的发病机制尚不明确，可能与脂肪栓塞、脂肪细胞肥大导致骨内压升高、血液高凝状态、血管炎、骨质疏松等因素有关。如最常见的激素类药物可的松、强的松、甲强龙等是最常见的导致股骨头坏死的药物。

酒精引起股骨头坏死的具体机制也尚不明确，目前普遍认为酒精可以导致体内脂代谢异常，通过影响骨髓间充质干细胞分化能力造成股骨头坏死。一些研究将酒精性股骨头坏死定义为每周摄入纯乙醇大于400ml或同等摄入量至少6个月。

然而，就是更少的乙醇摄入量也可能增加股骨头坏死的风险。因此，酒精性股骨头坏死乙醇摄入量的阈值尚未明确。

合并某些疾病如镰状细胞贫血、减压病、系统性红斑狼疮、抗磷脂综合征等。

研究表明以下因素会增加股骨头坏死的患病风险。

非创伤性股骨头坏死多见于中年男性，患病风险明显高于女性。

30～50岁为高发人群。

有研究表明吸烟可以明显增加股骨头坏死发生率，这可能与吸烟引起血管收缩、微血管血栓形成等降低髋关节局部的血供量相关。

高身体质量指数（BMI）人群中股骨头坏死发生率明显增加。

深海潜水员和矿工等高气压作业者也存在股骨头坏死的风险，因为气压的剧烈变化，氮气会在富含脂肪组织的骨髓中大量堆积而引起骨坏死。

中国非创伤性股骨头坏死患者约812万，股骨头坏死的患者主要为30~50岁人群，双侧股骨头坏死的约占一半以上。男性患病率高于女性，城镇高于农村，北方高于南方。不同居住地区股骨头坏死发病情况有所不同平原地区最高，为11.76人次/万。

不同病因导致的股骨头坏死，死亡率各不相同。其中，据一项回顾性分析2010年1月至2017年6月确诊为单侧激素性股骨头坏死的研究指出，单侧激素性股骨头坏死2年生存率98.6%，4年为94.5%。

近年来随着糖皮质激素使用频率的增加和酒精的滥用，本病的发病率有逐年增加的趋势。

股骨头坏死早期表现不典型，主要表现为髋部或腹股沟区疼痛或酸痛，休息后可缓解，随着疾病进展，股骨头塌陷，此时疼痛加剧，肢体短缩，并逐渐出现行走困难或跛行。

股骨头坏死的患者早期症状不典型，疼痛是大多数患者最早的主诉，主要表现为髋部或者腹股沟区疼痛或者酸痛。疼痛为间歇发作，逐渐加重，休息后可缓解。

股骨头坏死的典型症状是腹股沟区疼痛，可放射至同侧臀部或膝关节，疼痛常间隙性发作并逐渐加重，偶有急性发作者。

若病变累及双侧髋关节可表现为左右侧交替性疼痛。亦有少数患者早期无临床症状，逐渐发展为行走困难，髋关节活动受限、僵硬，或有痛性跛行。若股骨头塌陷，可伴下肢短缩畸形、骨盆代偿性倾斜，被迫拄拐行走。

体征

患者常有腹股沟区深压痛，强力内旋时髋部疼痛，“4”字试验阳性，下肢内旋、外展活动明显受限。

如果有髋部外伤史、长期服用激素史、长期酗酒史或者其它高危因素者，出现髋部或者腹股沟区持续疼痛时，建议及时就医。医生将结合患者病史、症状、体征、影像学检查结果等进行综合判断。

首先考虑骨科就诊。对于年轻患者初诊后高度怀疑股骨头坏死时建议转至专门的关节外科门诊或保髋门诊就医。

髋关节活动度检查以及“4”字试验，即屈膝并使髋关节屈曲外展外旋，摆成“4”字形状放在对侧伸直下肢上，一手按压对侧髂嵴上，另一手放在膝内侧手同时下压，引起臀髋疼痛时即为阳性，提示髋关节或骶髂关节病变。

实验室检查并非必须，但血沉、C反应蛋白（CRP）、类风湿因子等检验结果有助于排除其它髋关节炎性疾病。

股骨头坏死的诊断依赖于影像学检查。X线检查

首选的检查手段，早期股骨头坏死X线表现不典型，或无明显异常。典型表现是股骨头内密度改变、骨小梁排列紊乱或稀疏，进而关节软骨下骨质中出现1～2cm宽的弧形透明带，周围硬化，即“新月征”，晚期则出现股骨头塌陷、关节间隙狭窄、沈通氏线不连续，出现骨关节炎改变等。

X线检查可排除骨关节炎、强直性脊柱炎、髋关节发育不良及类风湿关节炎等源自软骨的髋部病变。X线检查为股骨头坏死诊断的基本方法，但X线片看到股骨头密度改变至少需要8周或更长时间，在早期诊断方面不及CT和磁共振成像（MRI）检查。CT检查

CT可发现早期细微骨质改变，确定是否存在骨塌陷，对于早期诊断具有一定价值。CT三维重建可以更好地评价股骨头的变形和坍塌程度，在机器人辅助手术和3D打印等领域应用前景较高。磁共振成像（MRI）检查

诊断股骨头坏死的金标准，是一种有效的无创性的检查，对于早期股骨头坏死的诊断最为敏感，早期可以“双线征”等异常信号来及时发现股骨头坏死。放射性核素骨扫描

与MRI检查类似，对于早期股骨头坏死诊断具有意义，但因其具有核素辐射，一般为MRI检查所替代。组织病理学检查

为侵入性有创操作，建议在作髓芯减压及关节置换时使用，以最终证实诊断。骨小梁内骨细胞空陷窝大于50%有诊断价值。

有临床症状的骨坏死的诊断方法主要依靠X线，磁共振成像（MRI）是诊断早期骨坏死和无症状骨坏死的最为敏感的检查方法，CT检查有助于了解骨坏死后软骨下骨折的细节。当患者符合下述三点之一即可诊断股骨头坏死，无论其是否存在临床症状或体征。

可观察到股骨头内被硬化带包绕的坏死灶，节段性塌陷；新月征等特异性表现。

T1W1带状低信号，T2WI“双线”征，外侧低信号带为增生硬化骨质，内侧高信号带为肉芽纤维组织修复。

轮廓清晰的坏死灶； 软骨下骨折。

目前普遍采用国际骨循环学会提出的ARCO分期系统进行分期，并给予针对性治疗。

所有检查均正常或不能诊断。

X线、CT检查正常，但骨扫描或磁共振成像（MRI）发现有异常。

X线检查出现骨硬化线、骨小梁缺失、局部囊性变等异常，但无新月征。

X线出现新月征、股骨头坏死塌陷变平。

股骨头坏死塌陷变平合并有髋关节炎、关节间隙变窄。

股骨头坏死需与其他髋部病变相鉴别。

X线片提示髋臼发育浅，股骨头包容不全，关节间隙变窄，有继发性骨关节炎者更易鉴别。

常见于青少年男性，双侧骶髂关节一般最先受累及，HLA-B27阳性。股骨头保持圆形但关节间隙变窄。

类风湿关节炎为全身多关节病变，类风湿因子多阳性。累及髋关节早期表现为关节间隙变窄，髋臼与股骨头软骨及软骨下骨有侵蚀，CT扫描可清楚显示。

孤立性病灶可发生在股骨头内，良性以软骨母细胞瘤常见，CT扫描示不规则的溶骨性破坏，不难与股骨头坏死鉴别。

髋关节暂时性骨质疏松、又称暂时性骨质疏松症、一过性骨髓水肿综合征，是一种少见、自限性且病因不明的疾病。好发于中年或怀孕3个月左右女性，单侧或双侧均可发病；虽好发于股骨头，但膝关节、肩关节、踝关节或者其他关节均可发生。表现为不伴有外伤史的髋关节疼痛，通常发病后3～12个月（平均6个月）便可痊愈或明显缓解。

软骨母细胞瘤是一种少见的肿瘤，约占所有骨肿瘤的1%。它是一种良性的软骨肿瘤，几乎全部发生于骨骺或相当于骨骺的部位。

色素沉着的绒毛结节性滑膜炎是一种较为罕见的关节疾病，通常发生在膝关节，但也可能发生在其他关节如肘关节、髋关节或踝关节。表现为单关节受累，统计学数据显示：膝关节的发病为髋关节的10～15倍，临床症状为患处的肿胀疼痛，明显的关节积液，伴有肤温较高，色红等。病理可见含铁血黄素沉着，典型者可见滑膜增生成绒毛状。

股骨头坏死的治疗目标在于预防股骨头塌陷，尽可能长时间地保留生物髋关节。医生会根据患者的具体情况制定出最佳的个体化治疗方案。常用的治疗方法包括非手术治疗和手术治疗。

其中，非手术治疗适用于股骨头坏死范围较小且未出现股骨头塌陷的患者，治疗过程中需要严格随访，控制体重，避免负重，规范治疗等。需要注意的是，这些措施可能有助于缓解疾病进展，但很少会扭转病变的结局，常需和其他治疗联合使用。

由于个体差异大，用药不存在绝对的最好、最快、最有效，除常用非处方药外，应在医生指导下充分结合个人情况选择最合适的药物。

对早期坏死可选用抗凝药物、扩血管药物与降脂药物的联合应用，如低分子肝素、前列地尔、华法林与降脂药物的联合应用等。

应用抑制破骨和增加成骨的药物，如磷酸盐制剂（阿仑膦酸钠）、美多巴等。视坏死情况，药物可单独使用，也可配合保髋手术应用。

股骨头坏死进展较快，非手术治疗往往效果不佳，多数患者会面临手术治疗。手术治疗主要分为保髋手术和换髋手术（人工髋关节置换术）。

保髋治疗目的是缓解疼痛、重建髋关节功能，试图恢复股骨头血供，避免或延迟行人工髋关节置换术。对于早期股骨头坏死（ARCO Ⅰ～Ⅱ期）以及年轻的患者尤其是青少年更适宜保髋治疗。髓芯减压术

髓芯减压术的原理是通过钻孔降低股骨头髓腔内的压力并减轻疼痛，创造通道促进新生血管迅速形成，以尝试恢复股骨头内正常的血运。非结构性植骨术

非结构性植骨术为广义概念，植入材料可包含自体松质骨、同种异体骨、骨替代物如磷酸钙以及含细胞因子如BMP-2的植入材料等。植骨不仅可填充坏死病灶清理后的空腔，还能临时性担任软骨下的支撑结构，通过骨诱导或骨形成等方式，促进新骨生成。带或不带血管蒂的骨移植术

不带血管蒂的腓骨获取简易，通过建立骨隧道，在坏死病灶清除后，腓骨可以对坏死部位提供有力的支撑，起到钻孔减压、支撑和骨诱导的作用。带血管蒂的骨移植术，填入带血运的皮质骨不仅可起支撑作用，其良好的血运还可满足股骨头血供，加速骨愈合，但该方法对显微外科技术要求较高。髋部截骨术

通过在髋部截骨，将健康的股骨头旋转至髋关节负重区，同时将坏死区移出负重区，以减轻疼痛和维持髋关节功能，也可结合植骨术。适合小于股骨头表面三分之一的小病变。

股骨头塌陷严重或继发骨关节炎，保髋治疗无效可考虑行人工髋关节置换术，包括股骨头置换和全髋关节置换等。

全髋关节置换是目前最成熟的、效果肯定持久的人工关节手术。虽然人工关节有一定的使用寿命，到时可能会磨损、需要翻修，但随着技术的不断提高以及假体材料的不断进步，股骨头坏死患者接受髋关节置换术后的关节功能和假体寿命愈发令人满意，年龄已经不再是关节置换手术的禁忌。

对中青年患者，摩擦界面建议采用耐磨材料（ 陶对陶或陶对高交链聚乙烯界面） ，并选用生物骨长入型股骨假体。

股骨头坏死属中医学“骨蚀”“骨痿”“骨痹”“髋骨痹”等范畴。强调早诊早治和整体调节，根据中医证候遣方用药。以活血祛瘀为基本防治大法，辅以通络止痛、补肾健骨、健脾利湿等，根据患者的不同临床证候表现而选择具体的防治方法。用于治疗股骨头坏死的中药有牛膝、骨碎补、淫羊藿、红花等。

对未塌陷无症状或有症状但未累及股骨头外侧柱的股骨头坏死可以使用中药。临床多用于配合保髋手术，有助于提高保髋疗效。需要提醒的是，中医药对于早中期患者疗效较好，而对于中晚期治疗相关报道甚少，千万不要迷信广告。

1990年，法国Henri Mondur医院的Hernigou教授开创并发展了骨坏死干细胞植入术，自此关于干细胞植入各方面的报道层出不穷。

髓芯减压术联合干细胞移植（或浓集自体骨髓单个核细胞移植）在国内部分医疗机构的临床应用效果较好，欧美国家有较多随访结果，中国需在获得国家资质的前提下谨慎使用，临床应用时需密切关注可能诱发的严重并发症。

股骨头坏死的预后取决于能否去除病因和坏死后修复的结果。

病因消除是股骨头病变停止进展和逆转的先决条件。未经干预的股骨头坏死的塌陷率非常高，约80%未经治疗的病例在1～4年内会发生塌陷，87%的病例从塌陷开始到全髋置换的间隔仅为两年。

对一些已进展到晚期，预估行股骨头坏死的保头治疗效果不好的患者，这时仍做创伤大且复杂的保髋手术，是不可取的。人工关节置换术仍是晚期股骨头坏死的最好选择。最终，多数的股骨头坏死将不可避免要行人工关节置换术。

近年来，随着材料工艺的不断进步，现代人工关节置换技术理论上可以保障年轻患者使用25年以上，但对这批患者仍需要进行长期随访，让时间进一步验证是否能达到期望的年限。

并发症

当患者未能及时治疗，或病情控制情况不佳时，股骨头坏死塌陷，髋关节疼痛逐渐加重，并出现活动障碍。关节活动长时间受限可继发下腰椎骨关节炎（髋-腰综合征）。

此外，晚期严重的跛行常常引起肥胖、糖尿病及其它代谢性疾病。

已患有股骨头坏死的患者需注意避免过度劳累及剧烈活动，控制体重。曾发生过髋部外伤的患者需根据病情定期复查髋关节X线平片，高危可疑人群需加做髋关节磁共振成像（MRI）检查，有助于早期股骨头坏死的诊断。

股骨头坏死患者应尽量减少负重，辅以拐杖行走，患者家属需给予患者更多的关心和鼓励，使患者获得充分的休息并保证足够的睡眠。

在饮食方面，应以含钙质、蛋白质、维生素丰富、易消化的食物为主，注意保暖，这样才能加快患者康复。

限制酒精摄入，戒烟；

控制体重，控制血脂；

规律饮食和作息，适当活动。

对于合并高危因素的患者需定期复诊，医生会给予患者X线检查或者CT检查、磁共振成像（MRI）检查。

对一侧患有非创伤性股骨头坏死者，需定期复查另一侧髋关节。

避免外伤

保护好髋部、大腿等部位，避免外伤，减少髋部骨折或股骨病变，从而减少股骨头坏死的概率。

生活预防

生活中，注意不要过度饮酒、吸烟；平时，多吃新鲜水果和蔬菜，注意运动，从而有效控制血脂，避免脂肪阻塞血管及影响骨及软骨的血供。

药物预防

患者如果因其它疾病不得不长期服用糖皮质激素，应尽量服用最小剂量，

定期随诊

定期门诊行髋关节MRI复查；

患者若曾有髋部外伤史，则需要定期复查，日常避免过度劳累及过重的体力活动。

2023年，方军杰、李峰、孙微等发表了常规MRI双髋检查对股骨头坏死ARCO分期的可行性研究。股骨头坏死在不同ARCO分期中有一定的MRI影像特点，利用常规MRI双髋检查对股骨头坏死进行ARCO分期评估是可行的。

2023年，在组织病理及微观结构方面，田佳庆等的研究发现类固醇相关性股骨头坏死区域主要分布在股骨头中外侧柱，其坏死面积随着位置内移而减小。此外，在坏死周围还发现了散在分布的微小骨折线，这可能是影响股骨头力学承载能力和头内稳定性的因素之一。

2024年，杨增强、郝飞虎、原天祎等探讨miRNAs和CTNNB1在激素性股骨头坏死患者中的表达水平，以及miR-124-3p对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。研究发现miR-124-3p可以靶向CTNNB1，并且miR-124-3p可以调控骨髓间充质干细胞并促进其成骨分化。

2020年，为了更加规范而有效地诊治股骨头坏死，国内骨关节与股骨头坏死研究领域的专家于2019年8月经过对既往指南和共识的讨论、修改，结合近几年的研究进展，制定了新一版成人股骨头坏死临床诊疗指南。

2022年，中国微循环学会骨微循环专业委员会于《中国骨伤》杂志上发表了股骨头坏死临床药物防治专家共识，共识提出：随着对股骨头坏死认识的深入，且越来越多的患者在疾病早期就诊，ONFH单纯依赖手术治疗已不能满足患者目前的治疗需求，如何合理有效应用药物加强ONFH早期防治，延缓疾病进展越来越重要。

参考来源：