耐甲氧西林金葡菌(MRSA)为医院及社区感染的主要
病原菌之一。具有广谱耐药性，对
β-内酰胺类和
头孢类抗生素均耐药，对
氨基糖苷类、
大环内酯类、
四环素类、氟喹喏酮类、磺胺类、利福平均产生不同程度的耐药，对
万古霉素敏感。
耐甲氧西林金葡菌为临床常见病原菌，能产生多种
毒素、酶及抗原蛋白。具有较强的致病力，能引起皮肤软组织感染，血流感染及全身各脏器感染。1961年临床上首次分离出MRSA，该菌对所有β内酰胺类抗生素耐药，并对
大环内酯类、
氨基糖苷类、
氟喹诺酮类等抗菌药物多数耐药，导致该菌所致感染治疗困难，病死率高。20世纪80年代后医院内MRSA
感染逐年增多，该菌成为医院感染的主要病原菌之一。
20世纪40年代青霉素应用于临床，显著改善了患者预后，甲氧西林等耐酶青霉素可有效抑制耐药株；20世纪60年代出现了遍布世界各地医院的MRSA菌株感染，对所有β内酰胺类抗生素都耐药，对其它临床常用抗菌药也表现为不同程度耐药。20世纪90年代后期，美国和澳大利亚先后报道社区获得或社区相关MRSA(CAMRSA)感染，1998年日本学者对CA MRSA菌株MW2全基因组测序表明CA MRSA菌株与HA MRSA菌株具有不同的基因背景。
与HA MRSA相比较CA MRSA菌株带有PVL毒力基因。PVL(Panton Valentineleucocidin)是一种杀白细胞的外毒素，由噬菌体携带后与金葡菌染色体结合，可破坏人体白细胞，使人体遭受严重组织破坏，在儿童和成人患者产生坏死性
皮肤损害和坏死性肺炎等。
原因 mecDNA是耐甲氧西林葡萄球菌特有的DNA序列，长约30一45kb，位于
细菌染色体上；mecA基因大量表达一种特殊的与β—2—内酰胺类抗生素结合活性很低的青霉素结合蛋白PBP2a，因此表现出耐药性。它包含于一个被称为SCCmec，SCCmec为一移动基因系列，它可作为mec基因在
葡萄球菌之间水平传播的载体，使MRSA得以传播。同时SCCmec还可能整合除mec基因之外的许多耐药基因，因而MRSA表现多重耐药。SCCmec按内部结构组成的不同分为四种基因型别，不同的型别其耐药特征和流行不一样。
国内外有关MRSA感染发生率的报道
差异很大，欧洲不同国家间MRSA发生率最低的不到1%，最高的可达80%，国内不同地区和各医院之间也波动在20%～80%之间。
临床常采用的MRSA检测方法大致分三类：除了针对MRSA的耐药性表型的传统药敏性试验及一些快速成品鉴定试剂盒外，分子生物学手段已经日趋成熟，主要包括
基因探针技术和PCR技术。
长期以来，
万古霉素是治疗MRSA感染的金标准。1996年日本首次报道了万古霉素不敏感株Mu3。2002年美国报道首例万古霉素耐药株（VRSA），此后全球报道万古霉素株或耐药MRSA不断增多。迄今己报道VISA超过100株，VRSA16株。针对以上情况，新的抗MRSA感染药物的研发已取得不少进展，如
利奈唑胺、达托霉素、替加环素、特拉万星、头孢洛林等。体外
药敏试验结果显示，这些新的抗MRSA药物具有良好抗菌活性，正在被临床验证中。
2011年1月4日，美国感染病学会（IDSA）在线发布了首个
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染治疗指南，该指南经美国儿科感染病学会、美国急救医师协会及美国儿科学会审核、认可。