骨质疏松症（OP）是一种以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征，随着骨的脆性增高、发生骨折危险性增加的一种全身性骨病，主要临床表现为骨密度降低、慢性疼痛、活动能力下降等。另外，还有骨折等并发症导致的高致残率严重影响老年人健康状况及生活质量。老年骨质疏松症受年龄、性别、婚姻、运动等多种因素影响，较为复杂。

老年OP与年龄、性别有关，65岁以上、女性老年人OP发生的危险性大。性别对骨量的影响主要与激素有关，人的骨骼在生长、发育和衰老的整个生理过程中，骨量会随着年龄的增长而发生变化。随着年龄的增长，下丘脑—垂体—性腺轴会发生变化，尤其是女性绝经后体内多种激素浓度发生改变，如雌激素、生长激素、甲状腺激素水平下降，甲状旁腺激素水平升高，这些激素的变化或独自或协同作用，使成骨细胞活性降低，破骨细胞的活性增强，导致骨转换加速，骨量丢失增加。

婚姻、学历对老年OP的发生有影响，丧偶或离异、初中及以下学历者OP发生率高。文化程度低的老人在经济来源、社会联系与支持方面欠佳、接受OP的健康教育信息渠道少，从而自我保健意识和行为也差。

饮食习惯与老年OP的发生有关，主食以面食为主、鱼及水产品、奶制品、豆制品摄入少的老年人OP发生的可能性较大。此类都是富含蛋白质的食物。老年人总的饮食摄入较少，蛋白摄入不足，可以造成血浆蛋白含量降低，引起骨基质合成的不足，新骨形成便会明显的落后，容易发生OP，更易导致OP性骨折。

老年人患有骨质疏松常有腰背酸痛、双膝酸软和下肢无力、肌肉痉挛等症状，这些症状对诊断骨质疏松缺乏特异性，需依据骨量水平、骨质结构影像表现和实验室骨转换生化指标，并结合相关的危险因素等综合判断。

骨密度测定：骨密度测量是诊断骨质疏松的主要定量依据，现如今已有单光子骨密度仪、单能X线骨密度仪、DEXA、定量CT、定量超声骨密度仪等技术测量骨密度，但唯有DEXA对腰椎和股骨上端测定的骨密度(g/cm2)是国际公认的骨质疏松诊断指标，被称为诊断的“金标准”。

国际临床骨密度学会(ISCD)关于骨密度测量的共识文件表明，DEXA测量脊柱前后位1-4腰椎和髋部股骨颈、大粗隆、全髋骨密度有诊断意义，应用WHO诊断标准：T值<一2.5s诊断为骨质疏松。>一1.0s为正常，＜一1.0s而高于一2.5s为骨量减少。WHO标准虽为绝经后妇女的骨质疏松诊断标准，但男性骨质疏松诊断也可参考应用，65岁以上男性，T值＜一2.5s可诊断为骨质疏松；50一65岁男性，T值＜一2.5s合并有骨折危险因子可诊断为骨质疏松。

腰椎、股骨上端和跟骨X线检查：观察骨小梁形态、排列和密度，进行半定量测量诊断骨质疏松，具有简便易行、广为应用等优点。

骨转换标记物测定：检测血液、尿液中骨重建所释放的骨形成和骨吸收标记物可了介骨转换状态，对老年人骨质疏松的骨重建病理特点进行判断，有助于老年人骨质疏松的病理分型诊断，并可早于骨密度值改变反映骨重建的变化。骨形成标记物常用骨特异性碱性磷酸酶、骨钙素和I型前胶原羧基端前肽等指标，骨吸收标记物常用抗酒石酸酸性磷酸酶、尿胶原吡啶交联、脱氧胶原吡啶交联、尿I型胶原交联羧基末端肽或尿I型胶原交联氨基末端肽和尿Ca与肌酐比值。

此外，一些风险因素与老年人骨质疏松的发生和诱发骨折密切相关，如年龄、低骨密度、低体重、已有脆性骨折、脆性骨折家属史、54岁前绝经或双卵巢摘除、身高缩短明显、易跌倒、长期低钙和维生素D摄人、活动量少和长期吸烟、过量饮酒或咖啡等，应作为老年人骨质疏松诊断的重要参考指标，在对老年人的骨质疏松进行诊断时需详细询问有关的易发因素。

1、基础药物治疗

（1）降钙素药物的应用

降钙素药物的应用主要有鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素这两种，它们的特点是抑制破骨细胞合成，并促进成骨细胞的合成，是现如今较为温和的一种调节性药物。降钙素能促进成骨细胞合成骨形成因子，如ALP、IGF-1、BGP等，并能抑制破骨细胞的合成，现如今降钙素常联合高剂量的阿法骨化醇长期治疗老年性骨质疏松症。

（2）甲状旁腺素的应用

现如今许多研究调查表明，甲状旁腺素对骨的形成有一定的作用；许多研究表明，使用小剂量的甲状旁腺素皮下注射能改善骨的结构和提高骨的生物力学强度。

（3）锶盐药物的应用

锶盐药物对骨组织的作用已经比较明确，它能抑制骨的吸收和提高骨的形成。

2、合理运动和理化治疗

骨骼与肌肉密不可分，适当的运动能使骨骼与肌肉达到协调，能提高骨骼肌肉群的力度和改善骨关节的活动性，长期科学合理的运动能提高骨的密度，老年人可以长期参与一些健身类的锻炼，如走路、太极拳、太极剑等等，均有利于防止老年骨质疏松症。在一些物理治疗中，一些低频的脉冲电磁场、低强度的脉冲超声波刺激，也是防治老年骨质疏松症的有效方法。

3、定期检查

对于老年人应该定期的进行骨密度的检查，以便了解骨质疏松症的情况，实现早发现、早治疗的目的。