羊传染性胸膜肺炎（Contagious caprine pleuropneumonia，简称CCPP）又称羊支原体性肺炎、烂肺病，是由丝状支原体引起、羊的一种常见病害。病羊临诊特征为高热、咳嗽，肺和胸膜发生浆液性和纤维素性炎症，呈急性和慢性经过，病死率很高。

羊传染性胸膜肺炎的第一份报告可追溯到1873年的阿尔及利亚。随后，该病传播到欧洲、亚洲和非洲的不同国家。1881年从土耳其进口山羊后，南非爆发了一次大规模疫情。

羊传染性胸膜肺炎的病原体为丝状支原体山羊亚种，分类上届于支原体科、支原体属。丝状支原体为一细小多形性微生物，革兰氏染色阴性，用姬姆萨氏法、卡斯坦奈达氏法或美蓝染色法着色良好。丝状支原体山羊亚种对理化因素的抵抗力弱对红霉素高度敏感，四环素和氯霉素也有较强的抑菌作用，但对青霉素、链霉素不敏感；而绵羊肺炎支原体则对红霉素不敏感。

羊肺炎支原体在伊顿琼脂培养基上的无中心菌落，从巴基斯坦俾路支斯坦绵羊鼻拭子样本中分离（35x）。

潜伏期短者5~6天，长者3~4周，平均18~20天。根据病程和临床症状，可分为最急性、急性和慢性三型。

最急性

病初体温增高，可达41~42℃，极度萎顿，食欲废绝，呼吸急促而有痛苦的呜叫。数小时后出现肺炎症状，呼吸困难，咳嗽，并流浆液带血鼻液，肺部叩诊呈浊音或实音，听诊肺泡呼吸音减弱、消失或呈捻发音。12~36小时内，渗出液充满病肺并进入胸腔，病羊卧地不起，四肢直伸，呼吸极度困难，每次呼吸则全身颤动:黏膜高度充血，发组：目光呆滞，呻吟哀鸣，不久窒息而亡。病程一般不超过4~5天，有的仅12~24小时。

急性

最常见。病初体温升高，继之出现短而湿的咳嗽，伴有浆性鼻漏。4~5天后，咳嗽变干而痛苦，鼻液转为黏液-脓性并呈铁锈色，高热稽留不退，食欲锐减，呼吸困难和痛苦呻吟，眼睑肿胀，流泪，眼有黏液-脓性分泌物。口半开张，流泡沫状唾液。头颈伸直，腰背拱起，腹肋紧缩，最后病羊倒卧，极度衰弱委顿，有的发生膨胀和腹泻，甚至口腔中发生溃疡，唇、乳房等部皮肤发疹，临死前体温降至常温以下，病期多为7~15天，有的可达1个月。

慢性

多见于夏季。全身症状轻微，体温降至40℃左右。病羊间有咳嗽和腹泻，鼻涕时有时无，身体衰弱，被毛粗乱。在此期间，如饲养管理不良，机体抵抗力降低时，很容易复发或出现并发症而迅速死亡。

羊传染性胸膜肺炎呈地方流行性，冬季流行期平均为15天，夏季可维持2个月以上。阴雨连绵，寒冷潮湿，羊群密集、拥挤等因素，有利于空气、飞沫传染的发生；多发生在冬季和早春枯草季节，羊只营养缺乏，容易受寒感冒，机体抵抗力降低，较易发病，发病后病死率也较高。

根据流行特点临床症状和病理变化、胸膜肺炎可作出现场诊断。

病料采集

无菌采集急性病例肺组织胸腔渗出液等作为病料，置低温冰箱贮存。

染色镜检

由于菌体无细胞壁故呈杆状丝状球状等多形态特性。病料制片检查，呈革兰氏染色阴性，但因着色不佳，常用姬姆萨氏法、瑞氏法或美蓝染色法进行染色观察。

图1：肺泡内有大量纤维素性渗出物伴有炎性细胞渗出（HEx100）；

图2：血管周围淋巴一网状细胞大量增生形成“血管周围淋巴套”（HEx100）；

图3：间质水肿，纤维素性渗出物和4炎性细胞大量渗出（HEx100）；

图4：肺胸膜增厚，膜下纤维素性渗出明显，炎性细胞浸润，淋巴栓形成（HEx100）；

图5：肝细胞变性，肝窦增宽，窦内白细胞增多（HEx400）；

图6：心肌出血，变性（HEx400）。

分离培养

病料接种于血清琼脂培养基，37C培养3~6天，长出细小半透明微黄褐色的菌落中心突起呈“煎蛋”状，涂片染色镜检，可见革兰氏染色阴性、极为细小的多形性菌体。也可用液体培养基进行分离培养。于培养基中加入特异性抗血清进行生长抑制试验，鉴定病原。

动物接种试验

采集新鲜病料或用纯培养物，接种于山羊胸腔或气管内，经3~7天后实验羊可出现与自然病例相同的症状和病变。也可通过肌肉和静脉途径接种动物。

血清学诊断

常用的方法有脂免疫扩散试验片凝集试验和荧光抗体试验。

治疗可选用土霉素，按5~10毫克/千克体重，肌肉注射，每天2次；盐酸多西环素，按0.2~0.4毫升（10~20毫克）/千克体重，肌肉注射，每天1次；头孢氨苄（又称先锋Ⅳ），按10毫克/千克体重，肌肉注射，每天1次；硫酸头孢喹肟，按0.1毫升/千克体重，肌肉注射，每天1次；替米考星，按0.1毫升/千克体重（最大剂量不能超过10毫升），肌肉注射，每天1次；氧氟沙星，按3~5毫克/千克体重，肌肉注射，每天2次；也可使用磺胺类药物，如复方新诺明等进行治疗。