细菌细胞壁缺陷型（细菌L型） 细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌一般在普通环境中不能耐受菌体内的高渗透压而胀裂死亡。但在高渗环境下，它们仍可存活。 革兰阳性菌细胞壁缺失后， 原生质仅被一层细胞膜包住，称为原生质体（protoplast）；革兰阴性菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护，称为原生质球（spheroplast）。这种细胞壁受损的细菌能够生长和分裂者称为细菌细胞壁缺陷型或细菌L型（L form）， 因其1935年首先在Lister研究院发现而得名。

细菌L型在体内或体外、人工诱导或自然情况下均可形成，诱发因素很多，如溶菌酶（lysozyme）、溶葡萄球菌素（lysostaphin）、青霉素、胆汁、抗体、补体等。其中溶菌酶和溶葡萄球菌素能裂解肽聚糖中N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1,4糖苷键，破坏聚糖骨架。青霉素能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶， 抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥之间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖。人与动物细胞无细胞壁，也无肽聚糖结构，故溶菌酶和青霉素对人体细胞无破坏作用。

细菌L型的形态因缺失细胞壁呈高度多形性，大小不一，有球形、杆状和丝状等。着色不匀，无论其原为革兰阳性或阴性菌，形成L型大多染成革兰阴性。细菌L型难以培养，其营养要求基本与原菌相似，但需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。细菌L型生长繁殖较原菌缓慢，一般培养2～7天后在软琼脂平板上形成中间较厚、四周较薄的荷包蛋样细小菌落，也有的长成颗粒状或丝状菌落。L型在液体培养基中生长后呈较疏松的絮状颗粒，沉于管底，培养液则澄清。去除诱发因素后，有些L型可回复为原菌，有些则不能回复，其决定因素为L型是否含有残存的肽聚糖作为自身再合成的引物。

某些L型仍有一定的致病力，通常引起慢性感染，如尿路感染、骨髓炎、心内膜炎等，并常在使用作用于细胞壁的抗菌药物（β-内酰胺类抗生素等）治疗过程中发生。临床上遇有症状明显而标本常规细菌培养阴性者，应考虑细菌L型感染的可能性，宜作L型的专门分离培养，并更换抗菌药物。