1884年首先在日本福冈县发现，1938年欧洲稻区曾有报道，20世纪50年代在印度尼西亚和菲律宾，60年代在非洲的马尔加什、马里、尼日尔和塞内加尔，70～80年代在拉丁美洲、美国、澳大利亚均有发现。中国早在20世纪30年代即有发生，50年代长江流域以南发生较重，60年代扩展到黄河流域，70年代蔓延到东北、西北各省、自治区，仅新疆、甘肃等稻区尚未发现。

是世界上分布最广,为害最重的一种细菌性病害,在北纬53°(中国黑龙江)至南纬17°(澳大利亚昆士兰)范围内的稻区均有发生。水稻全生育期均可受害,以孕穗期受害最重。受害程度因发病早迟、轻重而有较大差异。成株期发病,主要影响养分积累,引起谷粒不实或千粒重降低,中抗品种减产幅度约5%～10%,感病品种约20%～30%,严重的可达50%～70%。

病菌自稻苗叶部的水孔或伤口侵入的引起叶枯型症状。自根、茎的伤口侵入的引起青枯凋萎型症状。侵害穗部引起枝梗和谷粒颖壳变色。叶枯型症状多在叶片两侧出现不规则水渍状坏死斑,逐步向下扩展,初为黄白色,后为灰白色或枯白色,边缘波纹状,病斑上有时有蜜黄色菌脓外溢(见彩图)。在抗病品种上病斑短小不扩展,与健部交界处常有黑褐色边纹,在感病品种上,病斑扩展快,下伸至叶鞘部。

水稻白叶枯病发生因素复杂,主要由以下三方面构成。

病原物 稻黄单胞菌,1978年后改名X.cam-pestris pv.oryzae Dye,比利时的斯温(J.Swings)等于1990年报道了细菌遗传学和生化学研究结果,白叶枯病与条斑病菌的DNA-DNA同源值在91%以上,而与pv.campestris的同源值不到50%,其它生理生化性状方面的差异也很大,认为pv. oryzae与pv.campestris不应属同一个种,应该仍用原来的种名X.oryzae,内含白叶枯病菌和条斑病菌两个致病变种(pvs.)即X.oryzae pv.oryzae(Ishiyama 1922)和X.oryzae pv.oryzicola(Fang et al.,1957)。两者主要生化性状区别如表1。

稻白叶枯病病原细菌短杆状,1.0～2.7×0.5～1.0(微米),单生,单鞭毛,极生或亚极生,长约8.7微米,直径30纳米,革兰氏染色阴性,无芽孢和荚膜,菌体外有粘质的胞外多糖包围。在人工培养基上菌落蜜黄色,产生非水溶性的黄色素。病菌好气性,呼吸型代谢,能利用多种醇、糖等碳水化合物而产酸,最适合的碳源为蔗糖,氮源为谷氨酸,不能利用淀粉、果糖、糊精等,能轻度液化明胶,产生硫化氢和氨,不产生吲哚,不能利用硝酸盐,石蕊牛乳变红色。

病菌致病小种是以在不同抗病基因的鉴别品种上的反应型来划分的。根据病菌毒力公式的差异,中国的致病型与日本的小种比较相近,与菲律宾相比则C2与P1相似,C1和P5相似,C6与P2相似。

在自然条件下,病菌可侵染栽培稻(水稻和陆稻)、野生稻、李氏禾、茭白等植物,人工接种还可侵染多种禾本科杂草。病菌可以在玉米等禾本科植物叶面及根围存活或增殖,但不一定侵入寄主,在流行学上它们是带菌者,可成为侵染源。

水稻品种的抗性不同,病害的表现有很大差异,根据病原菌与寄主和环境条件的配合可分为三种组合,其病菌增殖量和病害症状都不相同。①完全不亲和组合。病菌在侵入点或接种点被寄主抗菌的纤维状物质包围、封闭,不能增殖和活动,为高抗的过敏反应,病菌表现为弱毒力。接种点呈现过敏性坏死反应,有褐斑或褐纹,镜检时无喷菌现象。②基因亲和组合。病菌在侵入点能自由活动,并能增殖与扩散,为感病反应,病菌表现为弱毒力,出现的病斑较小,扩展慢,镜检时有明显的喷菌现象。③完全亲和组合。病菌侵入寄主后增殖和扩散快,侵入点迅速出现病斑并继续扩展,病菌表现为强毒力,叶面有菌脓外泌。

寄主的抗性基因已鉴定出14个(表3),根据遗传分析有3个为隐性基因,即xa-5、xa-8和xa-13其余11个为显性基因,有两个基因为上位性(Xa1h和Xa12h),不少品种的抗性受多基因控制。

品种抗性也可以用抗性谱来表示,根据对病菌小种的抗性差别,以抵抗的小种数作分子,不能抵抗的小种数作分母写成的分式直接表示品种抗性谱的宽窄,如DV 85为C1～C7/O,即能抗所有的小种而不感染任何小种;汕优63为C1/C2～C7,即除了抵抗1号小种外,对C2～C7小种都缺乏抗性;桂朝2号为C0/C1～C7,即对所有7个小种都不具有抗性。抗性谱宽的品种,在田间的抗性稳定持久,抗性谱窄的品种,只能在非致病小种流行区种植,否则就会发病造成较大的损失。选育抗性谱宽的品种,是育种的一个重要目标。

高温高湿有利于病菌显示其毒力,偏施氮肥稻株抗性低,温度降低时病害轻,20℃以下不表现症状。长期积水或受淹的田块发病早而重。

侵染过程和病害循环 病害的初侵染源有带菌种子和稻草、再生稻及田间杂草寄主等,在不同生态区,其作用不同。南方温暖地区,田间已发病的再生稻、自生稻、野生稻或杂草寄主上存活的病菌是主要的侵染源。北方稻区则以带菌稻草或种子为初侵染源。带菌种子和病稻草是病害远距离传播的主要途径。病斑上出现的大量菌脓随风雨或昆虫传播至邻近的叶片上,引起再次侵染,多数从水孔侵入,也可从伤口侵入。秧田水中的病菌在拔秧或插秧时通过茎基部或根部伤口侵入,在维管束中扩展,引起系统侵染,表现出青枯、枯心凋萎或全株枯死等症状。从叶缘水孔或伤口侵入的病菌,在叶脉间的薄壁细胞中繁殖为害。侵入后病菌的潜育期一般为7～10天。感病品种上约5～7天,中抗品种上达10天左右。病菌从根部或茎部侵入至显示凋萎型症状的潜育期一般需15～20天。气温低于20℃时叶片上不表现症状。台风暴雨常使病害在田间扩散,传病距离可达数百米,夏季高温干旱不利于病菌的传播与侵染。病区如大面积栽种感病品种(如汕优63、南京11、金刚30等),遇暴风雨多的年份,引起大面积流行。

①选育抗病品种。不同水稻品种对病害抗性的差异十分明显。IR 26,特青,青华矮,扬稻2号、扬稻3号等对1、2、3、4、6、7号致病型菌株均有很强的抗性,病田种植后,基本不发病;南京14、鄂宜105、湘早籼、武育粳、黎明、南粳15及杂交稻汕优桂33等丰产性和抗性较好,有些是21世纪10年代生产上推广的品种。在测定本地流行的病菌致病型组成以后,选栽抗性谱较宽的高产品种,具有较为持久而稳定的抗病性。②杜绝菌源。严禁从病区调运种子和稻草进入无病区。③加强栽培管理。合理施肥,科学用水、灌排分开,适时搁田等丰产栽培技术均有利于提高稻株的抗病力,控制病害的发展。④药剂防治。在零星病区或轻病区,采用苗期喷药防治,封锁发病中心可显著减轻本田期的为害。在病区成株期喷洒的药剂有川化018和叶枯净等。