眼房(Comeraoculi)为眼内不规则形的腔隙，位于角膜、晶状体和睫状体之间。它被虹膜分为二部，即在虹膜之前与角膜之间的眼前房，虹膜后面与晶状体之间的眼后房。两房之间借瞳孔相通。前房周边、虹膜与角膜交角处的环形区，断面上呈锐角，称虹膜角膜角（前房角）。此角周边有呈网状的小梁结构连于角巩膜交界处与虹膜之间，称滤帘，小梁网眼中的小腔隙为虹膜角间隙。

眼房水(Humoraqueus)为无色透明液体，充满于眼房内，主要由睫状体分泌产生，然后在眼前房的周缘渗入巩膜静脉窦而至眼静脉。眼房水有运输营养物质和代谢产物、折光和调节眼压的作用。

房水产生和排出主要途径：睫状突上皮产生房水→后房→经瞳孔→前房→前房角→小梁网→巩膜静脉窦（Schlemm管）→眼球外静脉→全身血循环。房水的产生和排出与眼内压关系密切，正常时两者处于平衡状态。当某种因素使平衡失调，可导致眼压的增高或降低，对眼组织和视功能造成障碍。

在虹膜后面，睫状体和晶状体赤道部之间的环形间隙叫后房。充满前、后房的透明液体就是房水（aqueous humor）。 房水由睫状体突出部分的上皮细胞产生，总量约为0.25～0.3ml。

房水的主要功能是：⑴供给眼内组织的营养和氧气，并排出其新陈代谢产物；⑵维持眼内压；⑶是屈光间质之一，具有屈光作用，屈光指数为1.3336。

1、简介：青光眼是一类眼内压（IOP）过高，影响视神经乳头正常功能的眼病。

2、分类：可据前房角的表现分为闭角或开角型；又可据病因学分为原发性或继发性；也可分为急性、慢性、先天性、青少年及婴幼儿青光眼。最常见的青光眼为原发性开角型青光眼（POAG，亦称慢性单纯型青光眼）和急性闭角型青光眼（ACAG，亦称原发性闭角型青光眼）。

（1）在POAG中，眼房水通过小梁网流出的相对障碍导致IOP异常升高，进而对视网膜神经轴突产生直接损害。由于血管受到压迫，从而使这些细胞发生缺氧并导致视野丧失。

（2）ACAG表现为前房角受到外周虹膜的突然阻塞而使IOP急速升高至9.33一10.67kPa。前房角狭窄者易患此病，可能是近（远）视眼或引起前房变浅的成熟白内障所致、使用局部或全身药物、交感神经兴奋，在弱光下瞳孔放大导致发病。

3、药物治疗：治疗青光眼的药物可分为减少眼房水流入及增加眼房水流出的药物。

（1）减少眼房水流入的药物：β阻滞剂通过抑制睫状体上皮p受体介导的眼房水生成，可使IOP降低加%一30%。由于去甲肾上腺素的蓄积能引起睫状体供血血管的收缩，故对血管具有间接作用；碳酸配酶是一种促使睫状体房水形成的碳酸氢盐生成酶，因此，抑制碳酸醉酶n（碳酸配酶在睫状体内皮中的存在形式）可减少房水生成。

（2）增加眼房水流出的药物：拟副交感神经药物能兴奋虹膜中瞳孔括约肌，后者对眼组织的牵引作用导致小梁网张开，增加房水流出。其不良反应是导致近视和引起瞳孔缩小，减少了进入眼中的光量及视野。眼房水大部分通过小梁网、巩膜静脉窦及巩膜外层静脉等常规途径从眼中流出。但10%~20%的外流是经非常规或眼色素层巩膜途径流出，眼房水从睫状肌束间通过并进入巩膜外组织，然后重吸收进入眶血管并经结膜血管排出。拉坦前列素（12）是前列腺素FZ的一种衍生物，可用于治疗对其它药物不能耐受或疗效较差的病人POAG和OHT，不会引起结膜充血（红眼）、兴奋和身体感觉异常等不良反应。