男性型秃发(male pattern alopecia)是一种雄激素依赖性的遗传性毛发脱落，为常染色体显性遗传伴有可变的外显率。最常见的秃发，多见于男性。

多在20～30岁左右发病，多见于男性，有家族倾向，30岁左右发展最快。没有其他相关内容描述。

确切的病因还不清楚但已肯定遗传因素和雄激素的作用与发病有关。认为是多基因遗传的证据有：高的发病率人群中的高加索分布曲线，患者亲属中的发病人数越多，发病的危险性越高；严重女性患者家属发病的危险性比轻度者为高女性患者比男性患者更易影响后代。也有人提出早发病(30岁以前)和晚发病(50岁以后)可能由不同的单基因遗传的。除遗传因素外，男性脱发还可决定于在特定年龄有充分的雄激素刺激。如果太监是在青春期或其前去势，则不发生秃发。若给予雄激素，则可导致秃发5α-睾酮还原酶在秃发患者头皮中表达升高。从而导致二氢睾酮水平升高。编码ⅠⅡ型5a-还原酶的基因分别位于5号和2号染色体上。Ⅰ型酶主要存在于皮肤和皮脂腺而Ⅱ型酶表达与泌尿生殖组织。先天性5α-还原酶缺陷患者因为缺乏Ⅱ型同工酶故不会发生秃发。

发病机制

发病机制主要是毛囊休止期的延长，生长期的缩短。生长期越短头发的长度越短最终毛囊变短变小，真皮硬化毛发直径减小。

多为20～30岁左右的男性发病。脱发主要在头顶部，多先从前额两侧发际开始，也有自顶部开始者脱发区逐渐向上扩延，头发也渐变得稀少纤细，终而头顶部头发大部或全部脱落，但枕后及双侧颞上方头发依存呈马蹄形外观，此带形区内头发保持正常脱发处皮肤光亮，毛孔缩小或残留少许细软毳毛脱发的速度、范围和严重程度受遗传和个体影响。一般30岁左右发展最快严重全秃者少见女性多为发生于头顶的弥漫性脱发，头顶头发变稀疏自觉症状缺如若伴有皮脂溢或脂溢性皮炎，则有轻度瘙痒。Hamilton按秃发的严重程度把男性秃发分为Ⅷ级。Ⅰ级为正常的头发覆盖，见于青春期前的男女。Ⅱ级为双颞部发际退缩，见于大多数青春期后的男女性。脱发越严重，级别越高。Ⅷ级为额、颞部至顶部之间全部秃发。Ludwig又把女性的弥漫性脱发分为Ⅲ级。脱发的分型利于评价脱发的严重性和观察治疗效果。

根据家族史及典型的临床表现，本病的诊断不难。

鉴别诊断：

但女性的男型秃发需与其他原因引起的弥漫性脱发鉴别如产后、贫血内分泌改变或其他系统性疾患等。

组织病理：最早的变化是生长期毛囊结缔组织鞘的下1/3处出现局灶性血管周围嗜酸性变随后发生毛囊周围淋巴细胞浸润。毛囊逐渐萎缩留下一束硬化的玻璃样结缔组织。表皮萎缩，表皮突变平表皮下毛细血管丛几乎消失。

目前尚无理想治疗方法宜向患者进行解释解除思想负担。若伴有脂溢性皮炎，进行相应处理全身及局部治疗可参照斑秃处理。由于雄激素在发病中起很大作用，因而近年来的新治疗方法企图通过抗雄激素的效应来终止毛囊的变小。

1.抗雄激素效应治疗

(1)5α-还原酶抑制剂：

①非那雄胺：Ⅱ型5α-还原酶抑制剂，1mg/片1mg/d，疗程1年主要副作用为性欲减退，停药后可恢复正常在动物实验中发现有致畸作用。故不宜用于小儿和育龄妇女。

②盖屋棕榈：盖屋棕榈果的提取物副作用为男性乳房发育。每天2～4粒餐后分次服用。

③其他药物如度他雄胺(Dutasteride)、依立雄胺、P-1567、SNA-4606等正在临床研究阶段。另外可试用锌制剂

(2)雄激素受体蛋白(ARP)阻断药，通过与二氢睾酮竞争，表现出弱的抗雄激素作用。

①西咪替丁：300mg 5次/d，连服5个月或更久。副作用为男性乳房发育、阳痿、性欲降低等。

②RU588841：5%RU58841外用，疗程3月。停药3月后可复发长期用药可维持疗效

③环丙氯地孕酮：100mg环丙氯地孕酮和30μg炔雌醇(乙炔雌二醇)合用，每天1次。适于男、女性患者。

④螺内酯(安体舒通)：50～200mg/d。

⑤其他如诺特隆乙酸酯、11-α-羟孕酮局部外用。效果较好。

(3)抗雄激素类药：

①地塞米松：0.25～0.75mg/d，但无大规模的临床试验。

②氟他胺：为非甾体类药物，250mg 3次/d或与口服避孕药合用。

③口服避孕药：主要有的索高诺酮、左炔诺孕酮(左旋甲基炔诺孕酮)炔诺孕酮炔诺酮诺孕酯(肟炔诺酯)、双酯炔诺醇和醋炔诺酮等。常用来治疗女性AGA，治疗6～12个月后头发会有所改善。

④雌激素：只在某些情况下适合女性患者使用可口服或外用。

(4)钾离子通道开放剂：

①米诺地尔(长压定)：2%5%的溶液外用但报道5%米诺地尔(长压定)可能导致女性严重的脸部和四肢多毛症。

②二氮嗪：3%二氮嗪外用。

2.手术治疗及其他

(1)毛发移植术、头皮缩减术及头皮扩张术这些方法均适于病情停止发展的中老年患者，可达到美容效果。

(2)可佩戴合适的假发。