生氰作用(cyanogenesisi)是指植物具有合成生氰化合物并能水解释放氢氰酸(HCN)的能力。生氰糖苷亦称氰苷、氰醇苷。生氰糖苷(Cyanogentic glycosides)是由氰醇衍生物的羟基和D-葡萄糖缩合形成的糖苷，广泛存在于豆科，蔷薇科，稻科的10000余种植物中。生氰糖苷物质可水解生成高毒性的氰氢酸，从而对人体造成危害。含有生氰糖苷的食源性植物有木薯(Manihot esculenta),杏仁，枇杷和豆类等，主要是苦杏仁苷(Amygdalin)和亚麻仁苷(Linamarin)。

生氰糖苷产生氰氢酸的反应由两种酶共同作用（见图4-1）.生氰糖苷首先在β-葡萄糖苷酶的作用下分解生成氰醇和糖，氰醇很不稳定，自然分解为相应的酮，醛化合物和氰氢酸.羟腈分解酶可加速这一降解反应.生氰糖苷和β-葡萄糖苷酶处于植物不的同位置，当咀嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品时，其细胞结构被破坏，使得β-葡萄糖苷酶释放出来，和生氰糖苷作用产生氰氢酸，这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因.

氰离子在人体中的正常代谢。氰化物的主要转化产物是硫氰酸盐，这一反应由硫氰酸酶（Rhodenase）催化.这种酶广泛存在于大多数哺乳动物的组织中.氰化物还有几种较少见的代谢途径，例如它可以和半胱氨酸反应生成噻唑类化合物并随尿排出.

生氰糖苷的毒性甚强，对人的致死量为18mg/kg体重.生氰糖苷的毒性主要是氰氢酸和醛类化合物的毒性.氰氢酸被吸收后，随血液循环进入组织细胞，并透过细胞膜进入线粒体，氰化物通过与线粒体中细胞色素氧化酶的铁离子结合，导致细胞的呼吸链中断.生氰糖苷的急性中毒症状包括心律紊乱，肌肉麻痹和呼吸窘迫.氰氢酸的最小致死口服剂量为0.5～3.5mg/kg体重.

图4-2 氰离子在人体中的正常代谢

处理急性氰化物类物质中毒时，首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯（如亚硝酸异戊酯），使病人体中的血红蛋白（Fe2+）转变为高铁血红蛋白（Fe3+），高铁血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化酶中脱离出来，使细胞继续呼吸.其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂，使氰化物容易形成硫氰化物而随尿排出.

生氰糖苷引起的慢性氰化物中毒现象也比较常见.在一些以木薯为主食的非洲和南美地区，至少有两种疾病是由生氰糖苷引起的，一种疾病称之为热带神经性共济失调症（TAN），另一种是热带性弱视.热带神经性共济失调症在西非一些以木薯为主要食物的地区已多有发现，该病毒现为视力萎缩，共济失调和思维紊乱.TAN患者血液中半胱氨酸，甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低，而血浆中硫氰酸盐的含量很高.当患者食用不含氰化物的食物时，病症消退；恢复传统饮食时，病症又会出现.甲状腺肿大在这些地区也同样流行，这说明血中硫氰酸盐水平升高,也可导致甲状腺肿大.

热带性弱视疾病也流行于以木薯为主要食物的人群中，该病病症为视神经萎缩并导致失明.长期以致死剂量的氰化物喂饲动物，也可使这些动物的视神经组织受损.

生氰糖苷有较好的水溶性，水浸可去除产氰食物的大部分毒性.类似杏仁的核仁类食物及豆类在食用前大都需要较长时间的浸泡和晾晒.木薯是南美和北非居民摄取碳水化合物的主要来源，人们将其切片，用流水研磨可除去其中大部分的生氰糖苷和氰氢酸.发酵和煮沸同样用于木薯粉的加工，尽管如此，一般的木薯粉中仍含有相当量的氰化物.

从理论上讲，加热可灭活糖苷酶，使之不能将生氰糖苷转化为有毒的氰氢酸.但事实上，经高温处理过的木薯粉食物对人和动物仍有不同程度的毒性.虽然用纯的生氰糖苷（如苦杏仁苷）大剂量哺饲豚鼠一般不产生毒性反应，而且生氰糖苷在人的唾液和胃液中都很稳定，但食用煮熟的利马豆和木薯仍可造成急性氰化物中毒.这一事实说明人的胃肠道中存在某种微生物，可分解生氰糖苷并产生氰氢酸.

改变饮食中的某些成分可避免慢性氰化物中毒.氰化物导致的视神经损害通常只见于营养不良人群.如果膳食中有足够多的碘，由氰化物引起的甲状腺肿就不会出现.食物中的含硫化合物可将氰化物转化为硫氰化物，膳食中缺乏硫可导致动物对氰化物去毒能力的下降.而长期食用蛋白质含量低而氰化物含量较高的食物，会加重硫缺乏状况.因此，食用含氰化葡萄糖苷的食物不仅可直接导致氰化物中毒，还可间接造成特征性蛋白质的营养不良症.