眼球的玻璃体位于眼睛中央在水晶体之后视网膜之前，为透明的眼球内组织，其外观有若凝胶一般。在正常情况下，玻璃体充满整个玻璃体腔，其原纤维与视网膜内界膜的原纤维附着且混合。由于玻璃体之特性解构类似凝胶，故对于外界的冲撞有良好的缓冲效果，因此一般认为在正常状态下玻璃体具有保护视网膜的功能，但是也由于玻璃体与视网膜有这么聚密的关系，不但视网膜产生疾患后会对玻璃体产生影响，玻璃体本身的病变亦可导致视网膜病变，所以许多眼科病理学家常将两者视为一整体，认为两者的病变有唇齿之关系。

玻璃体除了老化、变性退化外，一般甚少令人们困扰，较常见的疾患如下：

(1)遗传性玻璃体视网膜变性

(2)玻璃体混浊症

(3)玻璃体出血

玻璃体疾病

diseases of vitreous body

玻璃体受周围组织病变的影响而发生的变性、出血、渗出等病理变化，表现为玻璃体混浊、液化、纤维膜的形成和收缩。玻璃体位于晶状体后面，占据着眼内腔的极大部分，为透明的胶状体组织，其成分99%为水，余为胶原组织和透明质酸,是一个主要的屈光中间质,具有维持眼球的形状及屈光的功能。玻璃体本身无血管，故不发生炎症。

玻璃体的正常代谢活动依赖于周围组织，如睫状体、脉络膜和视网膜等的正常生理功能。故玻璃体疾病多受周围组织病变的影响。当这些组织有病时，常引起玻璃体的继发性反应，包括变性、出血和渗出等。玻璃体无再生能力，部分脱失后留下的空间由房水补充。

混浊、液化及纤维膜的形成和收缩。无论何种不透明体进入玻璃体均导致玻璃体混浊，轻者引起飞蚊症，重者引起不同程度的视力障碍。炎症渗出物、出血后的血细胞及其分解产物、色素颗粒、异物是常见的玻璃体混浊的原因。

炎症、出血、外伤、球内异物、高度近视及老年因素都可使玻璃体液化，从原来的胶凝状态变为水样物质，其中胶原成分凝缩、飘荡不定，病人常感眼前有阴影飘动。

少量的玻璃体出血可以吸收，而反复多次的出血最后可转化为致密的膜，这些膜的收缩牵引可引起视网膜裂口及视网膜脱离。

玻璃体内无血管，要使足够浓度的药物进入玻璃体达到治疗的目的很困难，因而对玻璃体疾病的治疗常不易收到满意的效果。自玻璃体注吸切割器（VISC，带有光导纤维，在手术显微镜观察下，切割玻璃体内增殖的纤维膜或条索，在手术过程中不断输入一定量的灭菌生理盐水，以保持恒定的眼内压）问世后，使以往不能治疗的玻璃体疾病有了希望。

玻璃体结构、体积和位置的改变 　包括：①玻璃体液化、玻璃体内凝胶变为溶胶而成为水样物质，其支架纤维组织则浓缩变厚成为细小混浊物。多见于老年和高度近视者，眼球内异物或患色素膜炎者。②玻璃体脱离，系指玻璃体的后界层与视网膜的内界膜脱离，多继发于玻璃体液化。以眼球后上方和上方的脱离较多。以上两种改变均需检眼镜检查才能发现。③玻璃体出血，眼内血管性病变(如反复性视网膜出血、高血压病、糖尿病)、眼外伤、炎症、肿瘤等均可导致眼内出血而进入玻璃体内。④玻璃体疝，指玻璃体经瞳孔向前房凸出。常见于白内障囊内摘出术后。玻璃体疝与角膜内皮接触时易引起角膜水肿、混浊。

玻璃体先天异常 　多为胎儿期残留，常见以下 3种：①玻璃体动脉残留。胎儿期玻璃体动脉位于视乳头与晶状体之间，胎儿8个月时,此动脉开始闭塞萎缩而趋于消失，若萎缩消退不完全，则残留动脉遗迹，有时其中尚含血液。②先天性玻璃体囊肿。为圆形透明或半透明的小囊肿，浮游于玻璃体内，有色素沉着。③原始玻璃体残留组织增生症。晶状体后面的原始玻璃体若发生增殖性改变，则形成膜样结缔组织，仅单眼发生，伴晶状体混浊。与晶状体后纤维增生症不同，后者常为双眼，且不伴晶状体混浊。

玻璃体内寄生虫 　较多见者为猪囊尾蚴，生食或食用未煮熟的受囊尾蚴感染的猪肉，或通过体外或体内自身感染，或食用受虫卵污染的水及食物，卵壳为胃液消化，囊尾蚴穿破肠壁进入血液，偶可经脉络膜进入视网膜下,再入玻璃体内,可致玻璃体混浊。此外，丝虫、眼蝇蛆病亦可在玻璃体内发现。治疗为及时手术去除虫体，即在检眼镜下用钝头空针将虫吸出。

散瞳裂隙灯及三面镜检查玻璃体有液化、后脱离、混浊、出血、增殖等改变及视网膜病变。

诊断检查

1.询问有无近视、外伤、出血及其他眼病史。

2.散瞳裂隙灯及三面镜检查玻璃体有无液化、后脱离、混浊、出血、增殖等改变及视网膜病变。

3.B型超声检查。

治疗方案

1.病因治疗 特别注意邻近组织、如视网膜、葡萄膜等病变。

2.手术治疗 对玻璃体慢性炎症、积血3个月以上不吸收，或合并视网膜脱离、玻璃体寄生虫等可行玻璃体手术。