猪水泡病是由猪水泡病毒引起、发生在猪身上的病害。病初可见蹄冠、趾间、蹄踵的皮肤发红、肿胀、疼痛，站立时频频举蹄，跛行。随后蹄踵出现大小不等的水泡，波及趾间，蹄冠。水泡内有淡黄，淡红稍浑浊的液体。严重时局部化脓、坏死，蹄壳脱落，卧地不起，呈爬行状。

1966年10月，猪水泡病首先发生于意大利Lombardy的猪群，以后在欧洲的许多国家相继发生猪水泡病的流行蔓延，引起严重的经济损失并导致世界肉食市场的混乱。

1968年，查明其病原为肠道病毒的一种。

1971年，猪水泡病见于中国香港地区，随后英国，奥地利、法国、波兰、比利时、德国、日本、瑞士、匈牙利、苏联和中国台湾等国家和地区先后报道发生该病。

1973年，联合国粮农组织召开的第20届会议和国际兽疫局（OIE）第41届大会，确认了是一种新病，定名为“猪水泡病”。

猪水泡病的病原为猪水泡病病毒（学名：Swine vesicular disease virus），属于微RNA病毒科肠道病毒属。病毒粒子呈球形，在超薄切片中直径为20-23纳米，用磷酸钨负染法测定为28-30纳米，用沉降法测定为28.6纳米。病毒粒子在细胞质内呈晶格排列，在细胞质的囊泡内凹陷处呈环形串珠状排列。病毒的衣壳呈二十面体对称，基因组为单股正链RNA，无囊膜。

猪水泡病病毒在仔猪肾、仓鼠肾原代细胞和猪传代细胞上生长，24小时内在细胞质内出现颗粒，细胞变圆，48小时内细胞单层全部脱落。对牛、仓鼠、豚鼠、兔的肾细胞、牛甲状腺细胞、BHK-21传代细胞等均不感染。据报道，病毒不同毒株在IBRS-2细胞单层上均可见到蚀斑，蚀斑直径达4-5纳米。

猪水泡病病毒无血凝特性，对环境和消毒剂有较强抵抗力，在50℃30分钟仍不失感染力，60℃30分钟和80℃1分钟即可灭活，在低温中可长期保存。病毒在污染的猪舍内存活8周以上。

猪水泡病根据症状，可以分为典型、温和型和亚临床型（隐性型）三种：

猪水泡病仅发生于猪，而牛、羊等家畜不发病。猪不分年龄、性别、品种均可感染。在猪高度集中或调运频繁的单位和地区，容易造成该病的流行，尤其是在猪集中的猪舍，猪只数量和密度愈大，发病率愈高。在分散饲养的情况下，很少引起流行。该病在农村主要由于饲喂城市的钳水，特别是洗猪头和蹄的污水而感染动物。

病猪、带毒猪是该病的主要传染源，通过粪、尿、水泡液、乳汁排出病毒。感染常由接触、饲喂病毒污染的泄水和屠宰下脚料、生猪交易、运输工具（被污染的车、船）而引起。被病毒污染的饲料、垫草、运动场和用具以及饲养员等往往造成该病的间接传播。受伤的蹄部、鼻端皮肤、消化道黏膜等是主要传播途径。

猪水泡病病毒侵入猪体，扁桃体是最易受害的组织。皮肤、淋巴结和咽后淋巴结可发生早期感染。原发性感染是通过损伤的皮肤和黏膜侵入体内经2-4天在入侵部位形成水泡，以后发展为病毒血症。病毒到达口腔黏膜和其他部位皮肤形成继发性水泡。上皮病理变化的发生可分为两个过程，一是细胞死亡和由于皮肤棘细胞层松解丧失了结合力；二是细胞内水肿导致上皮细胞的网状变性。

猪水泡病特征性病理变化表现为蹄部、鼻盘、唇、舌面、乳房出现水泡，水泡破裂，水泡皮脱落后，暴露出创面有出血和溃疡。个别病例心内膜上有条状出血斑。其他内脏器官无可见病理变化。组织学病理变化为非化脓性脑膜炎和脑脊髓炎，大脑中部病理变化较背部严重，脑膜含有大量淋巴细胞，血管嵌边明显，多数为网状组织细胞，少数为淋巴细胞和嗜伊红细胞，脑灰质和白质出现软化病灶。

猪水泡病的症状无法区分其与口蹄疫、猪水泡性疹和猪水泡性口炎，因此必须依靠实验室诊断加以区别。该病与口蹄疫区别更为重要，常用的实验室诊断方法有下列几种：