浸润性突眼，又称内分泌性突眼、眼肌麻痹性突眼症或恶性突眼，较少见病情较严重，可见于甲亢不明显或无高代谢症的患者中，主要由于眼外肌和球后组织体积增加、淋巴细胞浸润和水肿所致，为弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症中的特殊表现之一。

发病机理尚未完全阐明，和自身免疫因素有关。近年的研究进展有以下几方面：

（一）体液免疫突眼症 一般认为系自身免疫性疾病，眼部可能与甲状腺存有共同的抗原决定簇，TSH受体抗原、甲状腺球蛋白-抗甲状腺球蛋白抗体免疫复合物、抗某些细菌及病毒等外来抗原的抗体等可能参与发病。最近有资料支持眼窝组织内存有脏器特异性抗原，属独立的脏器特异性自身免疫性疾病。内分泌浸润性突眼症的血清中已检出眼外肌的64kDa蛋白及其特异性抗体，推测该种蛋白与突眼症发病有关。

（二）细胞免疫 对患者的眼外肌内浸润的T细胞的研究表明，该种T细胞有认别眼外肌抗原的功能，能刺激T细胞增殖和产生移动抑制因子。约有半数患者存有抗体依赖性细胞介导细胞毒作用（ADCC）。突眼症患者NK活性多低下，故自身抗体生成亢进。

（三）球后成纤维细胞的作用 IGF-I和成纤维细胞生成因子（FGF）有刺激成纤维细胞作用。免疫组化染色证明眼外肌、脂肪细胞、炎症浸润细胞中存有IGF-I，考虑与发病有关。成纤维细胞活性增强与突眼有密切关系，使粘多糖、胶元、糖蛋白分泌增多，特别是粘多糖有较强的吸水性，进而使脂肪组织、眼外肌间质水肿。

综上所述，突眼的发病是细胞免疫和体液免疫联合作用的结果。

浸润性突眼起病可急可缓，可伴有或不伴有高代谢症群，症状出现可先于高代谢症群，也可在其之后，病情多为中度或重度，呈进行性双侧或单侧突眼，与良性突眼不同，突眼度多在19～20mm以上伴下列多种症状：眶内、眶周组织充血、眼睑水肿，伴有眼球胀痛、畏光、流泪、视力减退、眼肌麻痹、眼球转动受限，伴斜视、复视，严重时球结膜膨出、红肿而易感染；由于眼睑收缩、眼球突出，眼睑不能闭合，角膜常多暴露，引起角膜干燥，发生炎症，继之溃疡，并可继发感染，甚至角膜穿孔而失明。角膜受累可轻可重，轻者仅有角膜炎状改变，中度者发生角膜炎与溃疡，严重者角膜混浊、坏死、穿孔，少数病人由于眶内压力增高，影响了视神经的血流供应，而引起一侧或双侧视神经乳头水肿、视神经炎或球后神经炎，甚至视神经萎缩，视力丧失；部分患者可伴有局限性粘液性水肿皮损，以胫前发病较多；伴有或不伴有高代谢症群及甲状腺弥漫性肿大；突眼程度与甲亢轻重不平行。少数病例突眼不著而以单侧或双侧眼肌麻痹表现出现或伴有杵状指（趾）及骨关节病。

促使突眼加重的因素有：

①甲亢控制过快，抗甲状腺药物用量过大，又未合用甲状腺片。

②甲亢控制已过头，发生了甲减。因此，为了避免突眼加重，抗甲状腺药物不宜用量过大，应及时加用适量干甲状腺片，并防止甲减发生。

③手术治疗或同位素治疗后，可能和甲状腺受损、抗原释放增多有关，如果发生甲减也可加重突眼。因此对明显的突眼患者，手术或同位素治疗宜慎重。

内分泌突眼由起病到病情稳定、缓解，一般病程1～2年，也有延长至5年者。病情缓解后，眼部充血、肿胀现象逐渐减轻或消失，症状改善，病人的眼部不适感减轻，但眼睛很少能恢复正常，一般仍留下某种程度的眼睑收缩、肥厚、眼球突出，眼外肌纤维化。

单侧突眼，尤其无明显甲亢者诊断时应注意除外眶内或颅内肿瘤，以及某些局部病变引起之突眼如球后出血、海绵窦或眼静脉血栓形成等。T3抑制试验在后者示正常抑制，而在本病则不受抑制。TRH兴奋试验在眶内或颅内肿瘤者示正常兴奋曲线，而在本病示低平曲线，故T3抑制试验及TRH试验在本病中具有诊断意义。此外，眼底检查、头颅、眶内X线摄片、CT，MR检查及甲状腺抗体如TSI，TBII测定也有助于鉴别。

突眼严重者不宜行甲状腺手术治疗，采用放射性131碘治疗也须慎重。伴有高代谢症群者，用小剂量抗甲状腺药物缓慢地控制甲亢辅以其他治突眼的方法是比较安全可取的措施，但有时也可导致突眼恶化，故在疗程中必须随时观察，防止其发展。

（一）局部治疗 注意眼睛休息、戴黑色或茶色眼镜避免强光及各种外来刺激，睡眠时用抗菌眼膏并戴眼罩，以免角膜暴露部分受刺激而发生炎症。用单侧眼罩减轻复视，高枕卧位，控制食盐摄入，抗菌眼药水（膏）及可的松眼药水交替使用。0．5%～1%甲基纤维素或0．5%氢化可的松溶液对减轻眼睛刺激症状效果较好。球后透明质酸酶注射疗效较差。眶内肌肉圆锥注射甲基强的松龙可能有效。有严重突眼甚至结膜水泡样膨出如金鱼眼者宜迅速行眼睑侧面缝合术，对保护角膜是较为有效的方法，待突眼好转后再行拆除缝线，但睑缘合处可继发感染，遗留疤痕形成锯齿样睑缘。突眼严重及视力受到威胁经局部和全身治疗无效时可采用各种眶内减压术，但国内少用。

（二）全身治疗