水貂阿留申病（aleutian disease of mink）又称浆细胞增多症(plasmacytosis)，是由阿留申病毒感染水貂引起的以终生毒血症、全身淋巴细胞增殖、血清r-球蛋白数增多、肾小球肾炎、动脉血管炎和肝炎为特征的慢性病毒病。

水貂阿留申病在世界各养貂国家均有发生，所有品系的水貂均能感染，具有阿留申基因型的水貂甚至有1/3死于该病，水貂阿留申病能使母貂空怀率和仔貂死亡率显著增高，公貂的交配能力下降，还能影响发育而使毛皮品质低下，造成经济损失，是世界公认的养貂的三大疫病之一。

阿留申病毒（ADV）属细小病毒科（Parvoviridae），细小病毒属（Parvovirus）。病毒颗粒直径23-25nm，无囊膜，呈球形二十面体结构，约为32个壳粒，壳粒为中空管，外径4.5nm，内径1-2nm。病毒分子量约为3-5×106道尔顿，在CsCl中浮密度为1.32-1.34g/mL，沉降系数约为110s。

水貂阿留申病毒含有单股DNA，DNA分子量约1.5×106道尔顿，一般认为存在四种多肽，分子量分别为30000、27000、20500和14000，其比例是10:3:10:1。ADV抵抗力极强，耐热、耐酸、耐乙醚。病毒在组织悬液中80℃可耐受30分钟，99.5℃3分钟仍能保持感染性；5℃时，可被紫外线或0.8%碘液灭活，可煮沸灭活也可被强酸、强碱和碘所灭活。化学消毒研究表明1%福尔马林、0.5%-1%NaOH是有效的消毒剂。

典型AD水貂的组织、唾液、粪便、尿、血清及全血中的病毒均有感染性。水貂感染ADV后10天，即可在肝、脾和淋巴结中查出，且能持续较长时间。免疫荧光研究表明ADV存在于脾脏的巨噬细胞、肝脏的枯否氏细胞，多见于细胞浆中，偶尔也可在核中见到。

ADV在水貂睾丸细胞、水貂肾细胞和淋巴细胞中均能繁殖，但猫肾传代细胞（CRFK）对该病毒更敏感，用荧光病灶测定法（FFA）检测到的病毒最高滴度分别为：在CRFK细胞中，于接种后6天，大约为105FFU/ml，在克隆81细胞系中，接种后4天，大约为106FFU/ml。

ADV对各种年龄、性别、品种的水貂均可感染，但以阿留申基因型貂更易感。AD对成年貂，尤其是母貂危害更大，病貂几乎均以死亡告终。

水貂阿留申病通过水平和垂直的方式进行传播。病毒由粪便、尿、唾液排出，通过粪便-口腔途径和唾液-气雾-呼吸道途径传播，公貂的精液可以带毒，患病公貂可通过交配，引起母貂的生殖道感染，然后又由母貂通过垂直传播将病毒传递给胎儿，在产仔前两个星期被感染的妊娠母貂，其后代几乎全被感染，大多数慢性感染的母貂不能妊娠，或者发生流产或胎儿被吸收。

水貂阿留申病的主要传染来源是病貂和处于潜伏期的病貂。后者在临诊上与健康水貂没有区别，但能通过损伤的粘膜和皮肤传给健康的水貂。当水貂饲养场从病貂场引进潜伏带毒的病貂时，常在引进后第一年引起发病和死亡。在2-3年内，貂场中仍有水貂阿留申病的缓慢流行，感染率在貂群中可达25%-40%。

水貂阿留申病能通过不同方式和途径传播。除病貂与健康水貂接触以外，在笼养条件下，主要是通过传递物或传递者间传播，如病貂污染过的饲料、饮水、食具等，特别是饲养人员和兽医工作者，往往是散布传染的主要媒介。接种疫苗、外科手术和注射等，也能造成水貂阿留申病的传播。另外，蚊子也是AD的传播媒介。

水貂阿留申病具有明显的季节性，虽然常年都能发病，但在秋冬季节的发病率和死亡率大大增加。因为肾脏高度损害的病貂，表现渴欲增高，而在秋冬季节，由于冰冻往往不能满足其饮水，致使原来就衰竭的病貂，在这样急剧恶化的条件下，发生大批死亡。

虽然对ADV的宿主范围没有广泛地研究，但野生的臭鼬、浣熊和狐狸可以查到有ADV抗体。把ADV接种鼬科的水貂、雪貂、鼬鼠、食鱼貂、紫貂和笨臭鼬，可检测到ADV抗体；自然或人工感染的雪貂也可出现阿留申病的大部分症状，如淋巴系统增生、高丙球蛋白增多症、动脉炎等。用电泳检测，患雪貂血清IgG超过正常值的20%。用ADV的Utal-1强毒株接种雪貂，可产生抗体，但很少见到明显症状，最后分离出雪貂的ADV可继续感染该种雪貂。

阿留申病是水貂的慢性进行性病毒病，自然感染的病貂，多呈慢性进行性经过，少数表现急性病程，2-3天后便告死亡，在自然条件下，直接接触感染的潜伏期平均为60-90天，饲养在笼舍中的水貂，潜伏期最长可达7-8个月之久；非经肠道感染的潜伏期平均为21-30天；试验感染的潜伏期约为6天。慢性经过的病程为数月或数年，结果几乎都以死亡告终。

急性病例由于病程短促，往往看不到明显症状而突然死亡，慢性经过时，病貂食欲减退，渴欲明显增加，冬季常常啃水盆中的冰块，一天比一天消瘦，口腔粘膜及齿龈出血或有小溃疡，粪便呈黑煤焦油状，病貂被毛粗乱，失去光泽，眼球凹陷无神，精神沉郁，嗜睡，步态不稳，表现出贫血和衰竭症状。神经系统受到侵害时，伴有抽搐、痉挛、共济失调、后肢麻痹或不全麻痹。病的后期出现拒食、狂饮、表现强烈的渴欲，最后往往以尿毒症而宣告死亡。患病的公兽，性欲下降，或交配无能、死精、少精或产生畸形精子，母貂不孕，或怀孕流产及胎儿中途被吸收。患病母貂产出的仔貂，软弱无力，成活率低，易于死亡。

AD是一种自身免疫病，是由免疫过程所产生的抗体引起的疾病。严重病毒血症时并不出现病变，病变产生于高r-球蛋白血症之后（1-2周）在感染后出现的循环抗体与病毒形成免疫复合物。随着免疫复合物在肾小球的沉积而引起肾小球肾炎与肾衰竭。同时，抗原-抗体复合物在全身动脉管的沉积引起广泛性坏死性动脉炎。在病毒增殖的高峰时期，如果被动地给以抗体，这些抗体不但不能中和病毒，反而能引起感染细胞的溶解，并引起先是急性，然后变成慢性的炎症损害，如果先给水貂注射人工灭活的病毒，然后再接种活的病毒，结果是先前注射的灭活病毒不但不能起到一般病毒疫苗的保护作用，相反地，灭活病毒疫苗能使活病毒的感染大大增强，病变明显加重。

AD的病理变化主要表现在肾脏、脾脏、淋巴结、骨髓和肝脏，尤其肾脏变化最为显著。肾的特征性病变依病期而异，初期肾脏体积增大（可达2-3倍），呈灰色或淡黄色，有时呈土黄色，表面出现黄白色小病灶，有点状出血，后期萎缩，颜色呈灰白色。肝脏肿大，从急性经过的红色、红肉桂色到慢性经过的黄褐色或土黄色，实质内散在有灰白色针尖大小的病灶，脾脏肿大，呈暗红色，慢性经过时脾脏萎缩，边缘锐利，淋巴结肿胀，多汁，呈淡灰色。

AD貂的特征性组织学变化是浆细胞的异常增殖。全身所有器官，特别是肾脏、肝脏、脾脏及淋巴结的血管周围发生浆细胞浸润。在浆细胞中发现许多Russe小体，呈圆形，嗜酸性，H-E染色中呈粉红色，在肾小管、肾盂、胆管、膀胱上皮细胞及神经细胞中，有时也能看到。另外还能看到胆管增生，肾小球肾炎、肾小管变性、动脉壁类纤维变性和球蛋白沉着等。