氯噻酮片，适应症为1．水肿性疾病，排泄体内过多的钠和水，减少细胞外液容量，消除水肿。常见的包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征、急慢性肾炎水肿、慢性肾功能衰竭早期、肾上腺皮质激素和雌激素治疗所致的钠、水潴留。2．高血压 可单独或与其他降压药联合应用，主要用于治疗原发性高血压。3．中枢性或肾性尿崩症。4．肾石症 主要用于预防含钙盐成分形成的结石。
性状
本品为白色片。
适应症
1．水肿性疾病，排泄体内过多的钠和水，减少细胞外液容量，消除水肿。常见的包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征、急慢性肾炎水肿、慢性肾功能衰竭早期、肾上腺皮质激素和雌激素治疗所致的钠、水潴留。
2．高血压 可单独或与其他降压药联合应用，主要用于治疗原发性高血压。
3．中枢性或肾性尿崩症。
4．肾石症 主要用于预防含钙盐成分形成的结石。
规格
(1)50mg
(2)100mg
用法用量
口服给药：
成人常用量
（1）治疗水肿性疾病，每日25～100mg，或隔日100～200mg；或每日100～200mg，每周连服3日。也有每日剂量达400mg。当肾脏疾病肾小球滤过率低于每分钟10ml时，用药间歇应在24～48小时以上。
（2）治疗高血压，每日25～100mg，1次服用或隔日1次，并依降压效果调整剂量。与其他降压药联合应用可以用较小剂量，每日12.5～25mg。
小儿常用量
按体重2mg/kg，每日1次，每周连服3日，并根据疗效调整剂量。
不良反应
大多数不良反应与剂量和疗程有关。
1．水、电解质紊乱所致的副作用较为常见。低钾血症较易发生与噻嗪类利尿药排钾作用有关，长期缺钾可损伤肾小管，严重失钾可引起肾小管上皮的空泡变化，以及引起严重快速性心率失常等异位心率。低氯性碱中毒或低氯、低钾性碱中毒、噻嗪类特别是氢氧噻嗪常明显增加氯化物的排泄。此外低钠血症亦不罕见，导致中枢神经系统症状及加重肾损害。脱水造成血容量和肾血流量减少亦可引起肾小球虑过率降低。上述水、电介质紊乱的临床常见反应有口干、烦渴、肌肉痉挛、恶心、呕吐和极度疲乏无力等。
2．高糖血症。可使糖耐量降低，血糖升高，此可能与抑制胰岛素释放有关。
3．高尿酸血症。干扰肾小管排泄尿酸，少数可诱发痛风发作。由于通常无关节疼痛，故高尿酸血症易被忽视。
4．过敏反应，如皮疹、荨麻疹等，但较为少见。
5．血白细胞减少或缺乏症、血小板减少性紫癜等亦少见。
6．其他，如胆囊炎、胰腺炎、性功能减退、光敏感、色觉障碍等，但较罕见。
注意事项
1．交叉过敏：与磺胺类药物、呋塞米、布美他尼、碳酸酐酶抑制剂有交叉过敏。
2．对诊断的干扰：可致糖耐量减低、血糖、尿糖、血胆红素、血钙、血尿酸、血胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白浓度升高，血镁、钾、钠及尿钙降低。
3．下列情况慎用：
(1)无尿或严重肾功能减退者(GRF[20ml/min)，因本类药效果差，应用大剂量时可致药物蓄积，毒性增加。
(2)糖尿病。
(3)高尿酸血症或有痛风病史者。
(4)严重肝功能损害者，水、电解质紊乱可诱发肝昏迷。
(5)高钙血症。
(6)低钠血症。
(7)红斑狼疮，可加重病情或诱发活动。
(8)胰腺炎。
(9)交感神经切除者(降压作用加强)。
(10)有黄疸的婴儿。
4．随访检查：
(1)血电解质；
(2)血糖；
(3)血尿酸
(4)血肌酐，尿素氮；
(5)血压。
5．应从最小有效剂量开始用药，以减少副作用的发生，减少反射性肾素和醛固酮分泌。
6．有低钾血症倾向的患者，应酌情补钾或与保钾利尿药合用。每日用药一次时，应在早晨用药，以免夜间排尿次数增加，间歇用药(非明日用药)能减少电介质紊乱发生的机会。
孕妇及哺乳期妇女用药
1．能通过胎盘屏障，对妊娠高血压综合征无预防作用，故孕妇使用应慎重。
2．哺乳期妇女不宜服用。
儿童用药
慎用于有黄疸的婴儿，因本类药可使血胆红素升高。
老年用药
老年人用药较易发生低血压、电解质紊乱和肾功能损害。
药物相互作用
1．肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素、雌激素、两性霉素B(静脉用药)能降低药的利尿作用，增加发生电解质紊乱的机会，尤其是低钾血症。
2．非甾体类消炎镇痛药尤其是吲哚美辛，能降低本药的利尿作用，与前者抑制前列腺素合成有关。
3．与拟交感胺类药物合用，利尿作用减弱。
4．考来烯胺(消胆胺)能减少胃肠道对本药的吸收，故应在口服考来烯胺1小时前或4小时后服用本药。
5．与多巴胺合用，利尿作用加强。
6．与降压药合用时，利尿降压作用均加强。(与钙拮抗剂合用时减弱)。
7．与抗痛风药合用时，后者应调整剂量。
8．使抗凝药作用减弱，主要是由于利尿后机体血浆容量下降，血中凝血因子水平升高，加上利尿使肝脏血液供应改善，合成凝血因子增多。
9．降低降糖药的作用
10．洋地黄类药物、胺碘酮等与本药合用时，应慎防因低钾血症引起的副作用。
11．与锂制剂合用，因本类药物可减少肾脏对锂的清除，增加锂的肾毒性。
12．乌洛托品与本药合用，其转化为甲醛受抑制，疗效下降。
13．增强非去极化肌松药的作用，与血钾下降有关。
14．与碳酸氢钠合用，发生低氯性碱中毒机会增加。
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药物过量
应尽早洗胃，给予支持、对症处理，并密切随访血压、电解质和肾功能。
药理毒理
1．对水、电解质排泄的影响。
(1)利尿作用，尿钠、钾、氯、磷和镁等离子排泄增加，而对尿钙排泄减少。本类药物作用机制主要抑制远端小管前段和近端小管(作用较轻)对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na[sup]+[/sup]-K[sup]+[/sup]交换，K[sup]+[/sup]分泌增多。其作用机制尚未完全明了。本类药物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解释其对近端小管的作用。本类药还能抑制磷酸二酯酶活性，减少肾小管对脂肪酸的摄取和线粒体氧耗，从而抑制肾小管对Na[sup]+[/sup]、Cl[sup]-[/sup]的主动重吸收。
(2)降压作用。除利尿排钠作用外，可能还有肾外作用机制参与降压，可能是增加胃肠道对Na[sup]＋[/sup]的排泄。
2．对肾血流动力学和肾小球滤过功能的影响，由于肾小管对水，Na[sup]+[/sup]重吸收减少，肾小管内压力升高，以及流经远曲小管的水和Na[sup]+[/sup]增多，刺激致密斑通过管-球反射，使肾内肾素、血管紧张素分泌增加，引起肾血管收缩，肾血流量下降，肾小球入球和出球小动脉收缩，肾小球滤过率也下降。肾血流量和肾小球滤过率下降，以及对亨氏袢无作用，是本类药物利尿作用远不如袢利尿药的主要原因。
药代动力学
口服吸收不完全，主要与细胞内碳酸酐酶结合，而与血浆蛋白结合很少，严重贫血时与血浆蛋白(主要是白蛋白)的结合增多。口服2小时起作用，达峰时间为2小时，作用持续时间为24～72小时。t1/2为35～50小时，本药半衰期和作用持续时间显著长于其他噻嗪类药物的原因，是由于本药主要与红细胞碳酸酐酶结合，故排泄和代谢均较慢。主要以原形从尿中排泄，部分在体内被代谢，由肾外途径排泄，胆道不是主要的排泄途径。
贮藏
遮光，密封保存。