b型病毒性肝炎是由b型肝炎病毒(HBV)引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿，我国约占9300万。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。

中文名称： 慢性B型肝炎

名词解释： 慢性B型肝炎的病人大都没有明显的症状，而且即使感染B型肝炎病毒，如果是健康的带原者，那麼肝功能检查可能是正常的。通常在急性B型肝炎或慢性B型肝炎的急性发作病例较常有明显的症状，如：黄疸、胃肠不适、食欲不振、倦怠、右上腹部疼痛、褐色尿等。

我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制b型肝炎的根本措施。

b型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对b型肝炎的临床表现及转归有重要意义。

一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞(Tc细胞)攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。

二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp(IgG型)，在抑制性T细胞(Ts细胞)活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。

三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应(Arthus反应)，造成大块肝细胞坏死;肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死;加以α-肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。

70% 的肝炎没有症状，由于肝脏本身没有神经，所以就算肝炎发作，也不容易出现疼痛感﹔加上肝脏细胞有再生的能力，所以被破坏的肝脏细胞可以很快被新生的细胞递补。

事实上，只要有四分之一正常肝脏，就可以维持一般身体的生理运作，不会出现异状。

当感染急性或慢性B型肝炎急性发作时，可能就会有以下症状：疲倦、上腹部不适或腹胀、食欲不振甚至出现恶心、呕吐的情形、黄疸、茶色尿（因为过多胆红素随尿液排出）、腹水等，但这些症状并非只有肝炎发作时才会出现，其他疾病也可能会有相同症状，必须多加留意。

健康带原者肝功能正常不须治疗，只须预防肝癌。

慢性肝炎患者可考虑注射干扰素治疗，但干扰素治疗副作用多， 必须一、两星期抽血， 并以肿瘤标记（AFP）和腹部超音波长期追踪。

并密切追踪，最好在区域医院以上之胃肠肝胆专科医师指导下进行。另可口服利胆保肝药物。

在定期追踪时发现早期肝癌时，则可手术，或局部注射酒精，或血管栓塞治疗，此亦须至大医院评估。

急性期注意营养补充，多休息不可过度操劳。

其他日常保养方式包括：

*避免酒精类饮料或不必要药物。因为酒精对肝脏有直接毒性，可能加速肝炎、肝硬化及肝癌之发生。

坊间广告之治肝药物秘方等多夸大不实，滥服药除浪费钱外也增加肝脏之负担。

*注意个人卫生，勤洗手。

*避免非必要输血。

*其他饮食及运动，则无限制。

1、血液传播：乙肝小三阳患者每毫升血中含有一千万至几亿个成熟乙型肝炎病毒颗粒。极微量的血液进入健康人的皮肤黏膜的破口，就可造成感染。

2、医源性传播：针灸针、口腔器材、内镜等被乙肝病毒污染的医用器材和血源以及血制品，在使用时都有可能传播乙型肝炎病毒。

3、性传播：性传播是乙肝传播的一个主要途径，对于易感人群，应该使用避孕套。

4、垂直传播：垂直传播包括母婴传播，父婴传播以及家族性的感染。垂直传播占乙肝传播的70%以上。

5、亲密接触：接吻、牙刷、剃须刀、指甲剪等。推荐：乙肝小三阳传染几率大吗

6、其它途径：文身、文眉、文眼线、文唇线、剃须等，可经破损皮肤感染乙肝。