主要表现为起病后10天以内黄疸迅速加深、恶心、呕吐、肝脏缩小、伴显著
肝臭。由某一种或多种因素在短时间内造成大量
肝细胞损伤坏死,肝功能显著减退，
血清谷丙转氨酶往往短期升高后迅速下降；凝血酶原时间明显延长，血浆白蛋白和总胆固醇降低，血氨升高。常有皮肤和粘膜出血、
腹水、下肢浮肿、蛋白尿等，并出现烦躁不安、
谵妄、狂躁、抑郁等神经精神症状，随后即进入昏迷状态。少数病人有抽搐、深反射亢进和
病理反射。若治疗不及时，患者多于数日内因
肝肾综合征、肝功能衰竭或严重出血而死亡。特别重病例也可在
黄疸尚未出现之前（病程7~10天时）因肝功能衰竭或严重出血而死亡。
研究
肿瘤坏死因子(TNF-α)在诱导急性肝坏死发生中的作用。方法: 利用D 氨基半乳糖和内毒素建立急性肝坏死动物模型,抗TNF -α IgG抗体进行阻断。观察死亡率,血清ALT和TNF -α含量及肝组织病理学变化。结果: 肝坏死组动物 9h死亡率达 60%,ALT水平从 6h起明显升高, 9h达高峰,TNF -α含量 2h为最高值,各时间点较其它组均有显著性差异 (P<0.01)。抗体组无死亡,且ALT水平明显降低,较肝坏死组有明显差异(P<0.01)。肝坏死组动物 9h出现
肝细胞大块或亚大块出血性坏死,抗体组病变明显减轻。结论: TNF- α是急性肝坏死发生中重要的细胞因子,抗TNF- α IgG抗体可以阻断肝坏死的发生。