急性肝炎（Acute Hepatitis）：指的是在多种致病因素侵害肝脏，使肝细胞受到破坏，肝脏的功能受损，继而引起人体出现一系列不适的症状，这些损害病程不超过半年。这些常见的致病因素有病毒、细菌、寄生虫、化学毒物、药物和毒物、酒精等。在我国，最常见的急性肝炎是急性病毒性肝炎，尤其是急性乙型肝炎。国外，以酒精性肝炎居多。 需要注意的是，通常我们生活中所说的急性肝炎，多数指的是急性病毒性肝炎，这只是“急性肝炎”中一个分支，而上文中所说的急性肝炎则是指广义上的概念，并不仅仅局限于病毒性肝炎。

急性肝炎是一类疾病的统称，虽然病因不同，但其临床特点、治疗方法以及预后结局有很多共同的特征：⑴肝功能呈现明显的急性损伤，ALT升高10倍以上即>400 U/L, 通常可达到1000-2000 u/l，可伴有黄疸出现 ；⑵肝组织均有不同程度的坏死，无纤维结缔组织增生，⑶病情发展多可顺利恢复。⑷急性期均需要休息并积极保肝治疗。

⑴、根据病因分类

1、 急性病毒性肝炎：目前已确定有甲、乙、丙、丁、戊共五种可致病的肝炎病毒。其他候选病毒与肝脏疾病特别是爆发性肝衰竭和慢性肝炎的关系尚未获得广泛的认同。

病毒性肝炎，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。早在公元前400年，希波格拉底就曾描述过流行性黄疸，直到公元8世纪Pope Zacharias才观察到该病的传染特性。 　1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B, HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。

此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。

2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变。2周内大量饮酒（折合纯酒精量80g/d）即可引起急性肝炎的表现，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛。

3、药物性肝炎：许多药物可以导致肝炎。比如2000年美国因为糖尿病治疗药曲格列酮会导致肝炎而撤销了它的许可。其它与肝炎相关的药物有：三氟溴氯乙烷、甲基多巴、异烟肼、利福平和吡嗪酰胺、苯妥英锌和丙戊酸、齐多夫定、酮康唑、硝苯吡啶、布洛芬和吲哚美辛、阿米替林、 胺碘酮、呋喃妥因、口服的避孕药、胆锢醇、 硫唑嘌呤。有些中草药和食物附加品也可导致肝炎。

不同的药物以及病人对药物的反应可以使得药物性肝炎的发展非常不同。比如三氟溴氯 肝炎乙烷和异烟肼造成的肝炎可以非常缓和，但也可以致命。

根据每个人的情况不同事实上任何药物均可能在某些人导致肝炎。

其它毒药也导致的肝炎。含毒伞毒素的蘑菇、黄磷等。

过量对乙酰氨基酚可以导致肝炎，及时服用乙酰半胱氨酸可以减轻对肝脏的破坏。四氯化碳、氯仿、乙炔化三氯和其它所有有机氯可以造成脂肪性肝炎。

4、感染中毒性肝炎：　继发于细菌感染后的肝脏中毒性病变。重症感染如败血症、伤寒及暴发性流脑等都可引起中毒性肝炎。发病以年龄较小的婴儿较为多见，大多有明显的前期感染或并发感染，

⑵根据病人有无出现黄疸的情况分为急性肝炎可分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎两种：

1.急性黄疸型肝炎

急性起病，病情发展较快，出现不同程度皮肤和眼球黄染。病程约为2-3个月，以甲肝、戊肝为多见。

2.急性无黄疸型肝炎

本型比黄疸型多见，以乙肝居多，一部分为丙肝。大多数是缓慢起病。

最突出的表现是食欲不振，全身乏力和肝区疼痛等症状。部分病人有恶心呕吐，头昏头痛，可有发热和上呼吸道症状。多数病例肝肿大并有压痛，叩击痛。肝功能损害不如黄疸型显著。大多数在3-6个月内恢复健康，但部分病例病情迁延，转为慢性。

急性肝炎的病理变化为：肉眼观，肝脏肿大，质较软，表面光滑。

光镜下可见：肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变，以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到肝细胞嗜酸性变和凝固性坏死，电镜下呈细胞器凝聚现象。 　

甲型肝炎病毒被感染后，在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。甲肝病毒HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。

乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但乙肝病毒HBV基因会整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期影响。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被杀死，乙肝病毒被保护性抗体（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。

丙型肝炎的发病机制仍未明确。研究表明HCV进入体内之后，引起病毒血症。血浆中HCV浓度约为100—100000000/ml。病毒血症间断地出现于整个病程。在第一周即可从血液或肝组织中用PCR法检出HCV RNA。第2周开始，可检出抗HCV。少部分病例感染3个月后才检测到抗HCV。由于缺乏适当的细胞培养体系，HCV致病机制方面的研究受到一定限制。目前研究认为HCV致肝细胞损伤有丙肝病毒HCV直接杀伤作用、宿主自身的免疫，细胞凋亡等因素的参与，其中免疫应答起着更重要的作用，故HCV感染者常伴有自身免疫改变，如胆管病理损伤与自身免疫性肝炎相似；常合并自身免疫性疾病，血清中可检出多种自身抗体。

此外HCV感染后易慢性化，超过80%的HCV感染者转为慢性化。

对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。

戊型肝炎病毒可能主要经口感染，再由肠道循血运进入肝脏，在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁，最后随粪便排出体外，有无肝外复制暂未获结论，实验还表明，肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。

各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。

酒精性肝炎发病机制：酒精通过多种机制造成损伤，大致分为两种独立的但相互有关联的途径，包括酒精对肝细胞的直接损伤和有内毒素和细胞因子激活、免疫介导机制、纤维生成造成的间接损伤。叠加在这些肝细胞毒性机制之上的是酒精摄入损害了肝脏再生。

药物性肝炎：由于药物及其代谢产物的毒性作用或机体对药物产生过敏反应，对肝脏造成损伤，引起肝脏炎症。具体如下：

① 药物对肝细胞的直接损害，使肝血流量下降，解毒功能减退，药物清除率下降，促进药物蓄积，毒性大的药物能直接破坏整个肝细胞造成肝细胞坏死，毒性小的间接毒物，可选择性损害胆汁排泌系统。

② 药物作为一种半抗原，可与肝内的载体蛋白发生作用而引起药物过敏造成肝细胞损害。一部分人对特定的药物可产生超敏反应。

③ 药物中间代谢产物间接损害，有些肝损害是与药物转化过程中产生的有毒代谢物质有关。

感染中毒性肝炎：各种细菌、真菌和立克次体的肝脏感染，可能对肝细胞或胆管的直接侵犯，也可能是毒性产物引起的。此外，全身感染的过程常引起黄疸或非特异性肝脏生化异常，而其机制还不是很明确。

急性肝炎感染后早期症状：患者近期出现低热、全身疲乏无力、食欲减退，伴有恶心、呕吐、厌油腻、肝区不适及尿黄等症状，休息后不见好转。

大致的分类症状：

1、急性黄疸型肝炎

（1）黄疸前期：多缓慢起病，发热轻或多无发热常出现关节痛、皮疹。常见症状有乏力、食欲减退、厌油腻、恶心、呕吐、有时腹痛、腹泻。本期平均持续5-7天。

（2）黄疸期：发热消退，自觉症状稍减轻，巩膜及皮肤出现黄疸，数日至3周内达到高峰。尿色深黄可出现一过性粪便变浅。肝区痛、肝大、质较软，有压痛和叩痛。本期持续2-6天。

（3）恢复期：患者黄疸逐渐减轻、消退，大便颜色恢复正常，皮肤瘙痒消失，食欲好转，体力恢复，消化道症状减轻，黄疸消退，肝功能恢复正常。本期一般为1-2个月。

2、急性无黄疸型肝炎 　

此型较多见，症状较轻，全身乏力、食欲减退、恶心、腹胀等症状。体征多见肝大、质较软，有压痛和叩痛。此型肝炎症状轻常被忽视诊断。病程约2-3个月。

有时病情的轻重不同，症状或体征的轻重也有所不同。

急性重症型肝炎，又称暴发型肝炎。临床特征为急性起病，10天内出现意识障碍、出血、黄疸及肝脏缩小。病程不超过3周。暴发型肝炎发病早期临床表现与急性黄疸型肝炎相似，但病情进展迅速，故出现下列症状进，应考虑重型的诊断。

（1）明显的全身中毒症状，随着黄疸进行性加深，患者极度乏力，精神萎靡、嗜睡或失眠、性格改变、精神异常、计算力及定向力障碍、扑翼样震颤、意识障碍。

（2）严重消化道症状，食欲明显减退，甚至厌食、频繁恶心、呕吐、高度腹胀鼓肠。

（3）黄疸进行性加重，数日内血清总胆红素升高达171umol/L以上，而血清丙氨酸转氨酶下降甚至正常，出现胆酶分离现象。亦有少数病人，病情进展迅速，黄疸尚不明显便出现意识障碍。

（4）肝脏或肝浊音进行性缩小，并在发病几天内迅速出现腹水。肝脏CT及B超检查提示有肝萎缩。

出现上述情况，病情十分严重，若不积极治疗，病死率极高。

急性肝炎并发症较少见，但也可发生。如消化系统常见的并发症有胆囊炎、胰腺炎、胃肠炎等，内分泌系统并发症有糖尿病等，血液系统并发症再生障碍性贫血、溶血性贫血，循环系统并发症有心肌炎、结节性多发动脉炎，泌尿系统并发症有肾小球肾炎、肾小管酸中毒等。皮肤并发症有过敏性紫癜等。

一、分型 根据有无黄疸可分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。

二、病史 有与病毒性肝炎患者密切接触史，血液、体液感染史，暴发流行区有水源、食物污染史。近期有可疑损害药物或毒物服用史。2周内有大量饮酒史。

三、症状 多急性起病。常有发热、恶心、厌油、纳差、腹胀、便清、明显乏力等。大多有轻中度肝肿大，质地软，常有触痛或叩击痛，脾可轻度肿大，部分有黄疸。

四、辅助检查

(一)疾病诊断检查 肝功能检查中提示血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶（AST）异常升高和或胆红素升高。影像学检查如肝脏超声多提示肝脏有炎症表现。

(二)病原分型检查 目前多用免疫学、酶学及分子生物学方法作病原检测。肝组织免疫组化和免疫电镜有助于病原分型。

1．甲型肝炎：①急性期血清抗-HAVIgM阳性。②急性期及恢复期双份血清抗-HAV总抗体滴度呈4倍以上升高。③急性早期的粪便免疫电镜查到HAV颗粒。④急性早期粪便中查到HAAg。具有以上任何一项阳性即可确诊为HAV近期感染。⑤血清或粪便中检出HAVRNA。

2．急性乙型肝炎：具有以下动态指标中之一项者即可诊断。①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs阳转。②急性期血清抗-HBc-IgM呈高滴度，而抗-HbcIgG（一）或低滴度。

3．丙型肝炎

可作血清抗体(抗-HCV)、血清丙型肝炎病毒RNA(HCV-RNA)等，免疫组化法检测肝组织HCV抗原为较特异的方法。

4．丁型肝炎：与HBV同时或重叠感染。

（1）血清中抗-HD-IgM阳性，或抗-HD阳性，或HDAg阳性。

（2）血清中HDV RNA阳性。

（3）肝组织内HDAg阳性。

5．戊型肝炎 特异性诊断：急性期血清抗-HEV-IgM阳性，或急性期粪便免疫电镜找到HEV颗粒，或急性期抗-HEV阴性而恢复期阳转者。

急性黄疸型肝炎

1．黄疸前期：应与上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、风湿热及胃肠炎等相鉴别。

2．黄疸期：应与其它可引起黄疸的疾病相鉴别，如药物性肝炎，钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、胆囊炎、胆石症等。

无黄疸型肝炎

应与可引起肝（脾）肿大及肝功损害的其它疾病相鉴别，如慢性血吸虫病、华支睾吸虫病，脂肪肝等。

急性肝炎的治疗以支持治疗为主。结合病情，急性期注意保证休息，给予合理的饮食，戒除烟酒，保肝利胆退黄药物等综合疗法，有助于病情恢复。在病程早期急性症状明显、肝功能损害严重时，应以卧床休息为主，给予清淡及易消化的食物，辅以适当的药物治疗，达到控制症状，促进肝脏病变恢复，防止病情发展和转变为慢性；病情稳定或进入恢复期后，则卧床休息应该为动静结合、调节饮食以适应营养需要，同时根据病情合理选择药物辅助治疗。避免酗酒、劳累、其他病原体感染及肝毒性药物的使用等对肝脏的不利因素。同时注意保持心情愉快，树立信心，配合治疗，绝大多数患者可望病情迅速恢复。自然病程一般不超过2-4个月。其中丙型肝炎与其他型的病毒性肝炎不同之处是必须尽早进行抗病毒治疗，这样可防止慢性化或减缓慢性化进程。一般认为，丙肝感染时间越短，肝组织病变越轻，血中病毒量越少，抗病毒治疗的疗效越好。

甲型肝炎：不发生慢性化，但有10%左右可表现为病程迁延，3%可出现复发，主要见于成年人。病程持续至3-6个月，主要表现为谷丙转氨酶持续不降至正常水平，而无自觉症状。甲肝复发多在病后的3-6个月内，再次出现临床症状，但较上次急性发病为轻，多无黄疸。

急性乙肝：绝大多数为自限性，经过一般对症和辅助药物治疗，90%以上的急性乙肝即可恢复，常规不需抗病毒治疗。但有5%~10%的急性乙肝患者转过慢性乙肝，部分由于机体免疫功能低下，乙肝病毒在体内持续存在，肝脏病变较长时间不能恢复，需密切观察乙肝病毒的清除情况，必要时给予抗病毒治疗，防止发展成为慢性肝炎。

急性丙肝：未经抗病毒治疗的急性丙肝患者，大约80%以上转变为慢性丙肝，部分患者将逐步发展为肝硬化和肝癌。急性丙肝自然痊愈者小于20%，远低于急性乙肝感染。

戊型肝炎：绝大多数预后较好。老年戊型肝炎淤胆症状较常见，病情较重，少数发展成重型肝炎。部分患者有病情迁延的现象，但不进展为慢性肝炎，无演化为肝癌的危险。HBsAg阳性携带者及孕妇妊娠晚期合并戊肝病毒感染时，易发展为重型肝炎，死亡率高达20%。

酒精性肝炎： 若肝功恢复正常，如能及时禁酒和住院治疗，可恢复。如患者继续饮酒，则不可避免地会发展为肝硬化或并发肝衰竭，也有部分酒精性肝炎发展为肝纤维化，而不发展为肝硬化，据统计7年内病死率在50%以上。偶可死于肺脂肪栓塞引起的休克、低血糖和急性胰腺炎。

药物性肝炎： 经停用可以肝损害药物后，给予相应的治疗，病情多较快恢复。若恢复后仍持续服用肝损药物，部分患者可进展为药物性肝硬化，预后不佳。

感染中毒性肝炎：本病预后与其感染中毒的程度有关，轻者经对症处理，较快痊愈。重者预后不良。

急性病毒性肝炎的患者需要注意隔离，甲型和戊型肝炎应加强个人卫生，粪便管理等。乙、丙、丁型肝炎应防止通过血液和体液的传播。易感人群可接种甲型肝炎减毒活疫苗和乙型肝炎疫苗进行主动免疫；还可使用人血清或胎盘球蛋白防止甲型肝炎，在意外被含有乙肝患者体液的注射器针刺后，可应用乙肝免疫球蛋白注射来预防乙型肝炎感染。

1. 高蛋白：肝脏是体内蛋白质分解和合成的重要器官，肝脏发生病变，影响消化酶的分泌，使胃肠蠕动减弱，食物的消化吸收受阻，蛋白质吸收、合成减少，且肝病时，自身蛋白质分解加速，大量蛋白丢失，血浆蛋白下降，使受损的肝组织难以修复，甚至因低蛋白而产生局部水肿及腹水，故应补充高蛋白的饮食。进食时，既要注意蛋白质的量，还要从质的方面加以选择。在高蛋白食物中，必需选用含氨基酸丰富的食物，如蛋类、牛奶、瘦肉类和豆制品，而含脂肪过多的肥肉食后不易消化，常有胀闷感，故不宜食用。肉类食物宜选用鱼肉、兔肉、鸡肉、猪瘦肉等。豆类蛋白如豆制品、与动物蛋白同食，有互补作用，可提高其生理价值，但消化不良，食后有胀满感者，豆腐不宜多食。

2.高碳水化合物：糖类是人体的热量来源，因此注意糖类的补充。然而，糖类的供给要适当，不宜过量。摄入过多的糖分，会影响胃酸及消化酶的分泌，从而降低食欲。糖类容易发酵，产生大量气体，易导致腹胀，尤其病人脾胃功能减退，出现腹胀、纳少、舌苔厚腻时，更不宜过多食糖。同时，糖代谢过程比脂肪迅速，从而取代脂肪分解，导致脂肪贮蓄，易发胖或产生脂肪肝，影响肝炎的治疗。因此，肝炎膳食糖量的供给，应适量而不宜过量。

3.补充维生素：肝脏受损害时，维生素摄入和合成减少，且消耗增加以致缺乏，故必需适当补充B族维生素、维生素C及维生素A等。动物的肝脏含有丰富的维生素B，约10倍于其它肌肉组织的含量；小麦、花生、豆芽、新鲜蔬菜、水果均含有丰富的维生素B；维生素A的摄取主要来源于胡萝卜、绿色菜叶、牛奶、鱼肝油、动物肝脏等；而维生素C主要来源于新鲜水果、蔬菜，尤其是山楂、柑、橙。因此，上述水果、蔬菜、肉类可以多食，以补充足够的维生素。

4.低脂肪：脂肪可供给人体热量及某些脂肪酸和脂溶性维生素，而且可促进食欲，一般患者每日可食脂肪40～60克。脂肪代谢需要肝脏分泌的胆汁，凭借胆汁才能将脂肪分解成能够吸收的微粒。但患急性肝炎时，由于肝脏炎症导致胆汁分泌不足，从而使脂肪的消化吸收能力下降，大量食用高脂肪的物质，强迫肝脏分泌胆汁，会增加肝脏的负担，使病情加重。因此，在急性肝炎期，应当少食含有脂肪的物质，以患者能耐受又不影响食欲及消化为度。在黄疸消退、食欲增加时，可食用易消化的含胆固醇少的脂肪，如植物油、奶油等，若摄入过多则会影响脾胃的消化与吸收，以至出现腹胀、腹泻等症，同时肝细胞内脂肪沉着能妨碍肝糖元的合成，日久可导致脂肪肝，并能降低肝细胞的生理功能。

此外，急性肝炎的患者还需注意，禁食辛辣、生冷食物，禁烟戒酒，以免加重肝脏负担，不利于病情的恢复。

当患有急性肝炎，更或者出现上述急性肝炎的一些表现，不要掉以轻心也不要手忙脚乱，只要去正规医疗机构就诊，治疗及时方法得当，急性肝炎是完全能够治愈的。切莫有病乱投医。

2022年4月，英国、西班牙和爱尔兰先后报告在儿童群体中发现不明病因的肝炎病例。部分病例样本中检测到新冠病毒和/或腺病毒，但这些病毒在肝炎病例发病机制中的作用尚不清楚。

除了上述欧洲国家外，美国卫生部门通报，该国近日发现9例类似这种肝炎的病例，全部在阿拉巴马州，患者年龄在1至6岁间，其中两名儿童需要肝脏移植。英国最初于4月5日向世卫组织报告了苏格兰的10例严重急性肝炎病例，三天后又报告了英国全国共74例病例。部分患者病情严重，有六名患儿已接受肝脏移植。

患者多为10岁以下儿童，临床综合征表现为急性肝炎，肝酶明显升高，通常伴有黄疸，有时伴有胃肠道症状。苏格兰地区最早报告的10例病例中，有一名患者于今年1月出现症状，其余9人3月发病，患者年龄在11个月至五岁之间。