急性心肌梗死(AMI)并心源性休克是指心脏在短时间内心排出量急剧且明显降低，从而导致各器官严重灌注不足而引起全身微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征，是其最危重并发症之一，是AMI死亡的主要原因。随着诊断及治疗手段的进展，AMI并发心源性休克的发生率、病死率均有所下降。在主动脉内球囊反搏术支持下，急诊血运重建和及时治疗致命性心律失常可降低病死率。
病因
AMI并发心源性休克病因包括：①AMI相关的左心室功能衰竭；②AMI机械并发症，包括急性严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔(VSR)和心脏游离壁破裂/心包填塞；③右心室梗死(RVI)所致的孤立型右室心源性休克。
临床表现
心肌梗死并休克可在发病即刻发生，但大多数是逐渐发生的，即AMI后数小时至2～3天内，其主要表现为重要器官血流灌注量下降和肺部淤血等。临床特征：
1.早期烦躁不安、面色苍白、口干、多汗而四肢厥冷、肢端发绀，晚期皮肤花斑样改变及广泛性皮肤、黏膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭；
2.神志障碍，神志尚清演变为表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷；
3.尿量减少甚至无尿。
诊断
1.目前尚无诊断心源性休克敏感特异的实验室指标。
2.心率增加、脉搏细弱。
3.血压降低，收缩压低于90mmHg或原有高血压者收缩压下降幅度超过30mmHg，脉压<20mmHg。
4.S1减弱提示左心收缩力下降，奔马律即为左心衰竭早期征象，严重者呈单音律。
5.肺毛细血管楔压（PCWP）>20mmHg、心脏指数（CI）低于2L/（min·m2）。6.在合并心源性休克的患者中，造影结果显示，这类患者左前降支狭窄、多支病变以及梗死相关慢性阻塞病变更为常见。
6.对疑有机械并发症患者，应及时行心脏超声检查。
治疗
治疗策略：尽可能早期识别心源性休克，在不可逆代谢性改变和器官损害或微循环障碍之前在AMI干预基础上治疗。
目的：改善心功能，防止梗死延展，保证心排血量及灌注压能满足靶器官有效灌注需求。 治疗指标：平均动脉压维持70～80mmHg，心率90～100bpm；左心室充盈压<20mmHg，心脏做功降低，金指标是心搏出量提高。动脉血氧分压（PaO2）、血压和尿量可以作为病情转归判定指标。
1.一般治疗
心外因素可诱发或加重心源性休克，应纠正。
（1）镇静、止痛 AMI的剧烈胸痛可诱发并加重休克,甚至是导致休克难以逆转的原因之一。首选吗啡静脉给药，呼吸及血压无明显影响状态下胸痛未缓解者， 15～30min后可重复1次。联用硝酸甘油、止痛剂、吸氧及β受体阻滞剂可有效止痛。
（2）吸氧 AMI并心源性休克时由于组织血液灌注量减少均有不同程度低氧血症，顽固性心源性休克尤甚，动脉氧分压降低往往早于肺水肿X线征象。根据患者状态，可选用鼻管、半开放面罩或呼吸机吸氧（高流量5～10L/min），使动脉血氧饱和度大于或等于90%（氧分压维持60mmHg以上）。连续床旁监测皮肤每搏血氧饱和度。
（3）适当补充血容量：AMI并发心源性休克时机体血容量绝对或相对不足亦是导致休克难治的原因之一，故而改善低血容量至为重要。
2.对症治疗
（1）酸中毒：组织无氧代谢时酸性物质蓄积和肾脏排H+下降可致代谢性酸中毒，从而抑制心肌收缩力和易发心律失常，并减低心脏对血管活性药物反应性，因此应及时改善酸中毒。治疗目标：血pH≥7.30，血碳酸氢盐20mmol/L。碱过量和钠盐过多可致左室舒张末期压力增高而进一步恶化休克，应谨慎。
（2）控制心律失常：心动过速或过缓性心律失常可降低心排血量而扩大梗死范围、诱发和加重心源性休克，故需积极控制。尽量避免普罗帕酮和吡二丙胺等负性肌力作用。
（3）血管活性药物：多巴胺和多巴酚丁胺能够改善患者血流动力学，但均可增加心肌耗氧，加重心肌缺血，血管扩张剂可增加心输出量并降低左心室充盈压而降低冠状动脉灌注压，形成恶性循环，因此合理使用血管活性药物以保证最低心脏耗氧量及比较理想的冠状动脉血流灌注。
3.主动脉内气囊反搏术（IABP）
IABP更适合于急性心肌梗死合并心源性休克，与血管扩张剂和正性肌力药联合应用，能够增加心输出量，维持甚至增加冠状动脉灌注压。
4.血运重建
早期冠脉再灌注（溶栓、急诊 PCI、CABG甚至心脏移植）可逆转心源性休克。但心源性休克晚期多为不可逆损伤，血管重建术不仅难达到治疗目的，反而增加术中死亡风险。
预后
心肌梗死并休克危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及年龄是否超过60岁密切相关。此外，心脏增大、周围水肿和肺水肿的存在亦将使得死亡率增加；其中梗死面积大小和既往是否曾发生过心肌梗死是影响预后的重要因素。