失语症（aphasia）是由于大脑损伤引起的获得性沟通交流障碍，表现为语言理解、语言表达、阅读、书写、复述、命名等能力不同程度的受损。

目前使用较广泛的失语症分类是Benson失语症分类法(1979年)，即主要依据失语症语言交流中的各功能关系，参考临床特点及病灶(解剖)部位进行分类，分类如下：

外侧裂周失语综合征：

分水岭区失语综合征：

命名性失语(anomic aphasia，AA)

完全性失语(global aphasia，GA)

皮质下失语(subcortical aphasia syndrome)：(1)丘脑性失语(thalamic aphasia，TA)，(2)基底节性失语(basal ganglion aphasia，BaA)。

纯词聋(pure word deafness)

纯词哑(pure word dymbness)

失读症(alexia)

失写症(agraphia)

任何引起语言网络受损或功能障碍的损伤或病理过程都可能导致失语症。失语症的表现取决于基础病因。

常见病因如下：

失语症的发病多因疾病导致大脑受损后，脑内与语言功能有关的脑组织出现器质性损害。言语功能受一侧大脑半球支配，称为优势半球。除少数人外，绝大多数人的优势半球位于左侧大脑皮质及其连接纤维。右利手和大部分左利手者左半球为语言优势半球，占95%。优势半球受损常可发生失语症。优势半球不同特定部位受损，可出现不同类型的失语症:第三额回后部是口语的中枢，受损时丧失口语表达能力，即运动性失语症；第一颞横回后部是听语中枢，损害时出现对别人的语言不能理解，即感觉性失语症；第三额回后部是书写中枢，病变时无法用文字书写来表达，是失写症；角回为阅读中枢，受损时读不出文字的字音及不知其意义，是失读症；第一颞回与角回之间区域是物体的命名中枢，病损时讲不出所见的人物名称，是命名性失语症。

失语症发病率与原发疾病相关，脑卒中是引发失语症的主要原因，50%～70%的脑卒中后患者遗留有瘫痪、失语等严重残疾，其中21%～38%患者患有失语症，主要表现为各种语言功能的障碍，严重影响患者的情绪和生活质量。

失语症恢复的程度在很大程度上取决于基础病因。大多数脑卒中后失语患者都有一定程度的改善。

失语症患者的症状主要表现为听、说、读、写等方面，即表达、理解、阅读、命名、复述和书写等障碍。失语症表现为流畅性失语和非流畅性失语，然后根据观察到的内容、复述、命名、理解、阅读和书写方面的缺陷再进一步细分。

常见临床表现如下

言语表达障碍

听理解障碍

一般认为言语听理解的过程是声学言语信号的接收，有语言学意义的声音单位，即音素的感知，有特定意义的音素序列的标记即词汇和语义的理解，及产生多层次意义的语义性单位的复杂相互作用，即句法的理解。失语症的听理解障碍可以表现在上述某一障碍或多个阶段出现障碍，从而表现出不同的听理解障碍。

阅读障碍

要求患者大声读出报纸内容或一组单词列表。患者阅读拼写规则的单词、不规则的单词或可发音非言词的能力可能分离。可以利用书面命令(如“将纸对折并放到桌上”)或书面图文匹配测验来测试阅读理解能力。

书写障碍

要求患者自发书写一个句子。对患者进行听写也可能有帮助，尤其是测试其书写拼写规则的单词、不规则单词和可发音非言词的能力。也可以要求患者写出与图片对应的物品或动作的名称。书面命名的准确性可能与口头命名分离。

伴随症状常见偏瘫，Broca失语的患者常伴有右侧偏瘫，或伴有右侧偏身感觉障碍。

当脑血管疾病发生后出现急性起病的言语障碍、言语不流畅等表现时，应就诊于神经内科。

神经内科、康复科

体格检查

判断患者是否出现肢体运动障碍、感觉障碍等神经功能缺损症状。

失语症系统评估

内容涵盖语言表达、理解、复述命名、阅读和书写等6项功能，可对失语进行系统评价，可以确定失语类型，有助于医师进行定位和定性诊断。国内通常采用汉语失语症检查法和汉语失语成套测验法。

影像学检查

包括CT检查和核磁共振检查等，有助于判断失语症发生的病因。

代谢性脑病或谵妄

患者可能存在命名困难并且无法听从命令。言语错乱错误尽管相对少见，但也可能见于激越型谵妄患者。根据波动的注意力、意识水平，以及激越、幻觉和/或扑翼样震颤可识别出该疾病。伴随流畅性失语症出现的其他神经系统定位体征(如视野缺损)通常不会出现在代谢性脑病患者中。

运动不能性缄默

可由内侧额叶病变造成。患者表现为言语输出少并对命令反应差，这些表现可能提示失语症。观察到双侧运动反应降低(不只限于言语)有助于识别运动不能性缄默。发音过弱常见于运动不能性缄默患者，但不会见于失语症患者。这些患者可能表现出紧张症的体征(蜡样屈曲)。但是，额叶病变也可能伴有非流畅性失语症。

抑郁

患者可能不愿进行交谈和接受检查，因此可能显得有理解或命名困难。注意到情感平淡、眼神接触缺乏以及其他退缩迹象十分重要。许多慢性失语症患者都存在抑郁，这可能引起诊断混淆。

精神分裂症

患者可能存在包括语词新作在内的异常言语内容，且难以与流畅性失语症相区分。从精神分裂症患者语无伦次的言语中往往可辨别出潜在的话题或关注点，但从失语症患者的言语中无法辨别。流畅性失语症患者的乱语似乎是偶然的而非意志性的，而精神分裂症患者输出的语词新作通常似乎是根据情景进行“编造”和变形变化的。失语症患者的言语中常出现语义和音素错乱，但精神分裂症患者的言语中极少出现这种情况。持续对患者进行检查通常可以发现精神分裂症患者的言语理解能力完好。

在固定功能缺陷的情况下往往容易区分构音障碍与失语症，但是当从患者和观察者处获知言语障碍发作病史信息时，区分这两者存在困难。让患者或观察者模仿其经历或目击到的言语障碍可能有帮助。

言语失用症

是一种运动言语障碍，特征为言语缓慢费力且有节奏异常和发音错误。这可能很难与Broca失语症相区分，并且这两种疾病常常一起出现，推测其原因是两者的解剖学病变部位相邻。识别出言语失用症可能会改变言语治疗师所采用的治疗方法。

应针对失语症的基础病因进行治疗，脑实质内肿块或血肿引起的失语，或者轴外肿块或积液引起的失语，在清除致病肿块后可能会得到明显改善。在有中枢神经系统肿瘤的情况下，使用类固醇治疗水肿可迅速改善病情，但肿瘤恶化时可能伴有失语复发。给予充分的抗癫痫药治疗后，癫痫发作所致的失语发作应该会缓解。

用于改善失语的药物包括多巴胺能药物如溴隐亭、胆碱能药物如多奈哌齐、脑保护药物如吡拉西坦等，但尚无大规模临床实验依据能够证明其疗效。

可前往专业中医诊疗场所采取中医针刺治疗失语症，包括舌针、头针配合体针，可达到疏通经络、调整阴阳、行气化痰、醒脑开窍等作用。

康复目标是通过语言治疗最大限度地改善患者的语言能力交流能力，使之回归家庭或社会。

以改善语言功能为目标

以改善日常生活交流能力为目标

失语症恢复的预后在很大程度上取决于基础病因。大多数脑卒中后失语患者都有一定程度的改善，改善发生在最初数月内，并在1年后处于平稳状态。最初的失语严重程度与长期功能障碍密切相关，发病时失语程度较轻的患者最有可能完全恢复。

卒中后失语预后影响因素主要与卒中和失语症本身的病情有关：发病时患者卒中的严重程度，病灶的性质、大小和部位以及是否是关键语言脑区(如左大脑半球外侧裂周区皮质及皮质下白质)；病灶的部位是否影响患者的其他认知功能；发病时患者失语的严重程度、失语类型、是否合并有其他认知功能等。预后的好坏与患者的脑可塑性和脑储备能力有关。

并发症常见精神心理障碍，失语伴有相应的思维和行为改变，以情感高涨或低落为主，伴有思维奔逸或迟缓，精神运动性兴奋或抑制；躁狂状态时可兴高采烈，易激惹、焦虑，严重者可以出现妄想、幻觉等精神症状；抑郁状态时患者心情不佳、苦恼、忧伤到悲观、绝望，兴趣丧失，自我评价低，严重者出现自杀观念和行为。失语可并发记忆等高级认知功能减退，通常见于阿尔茨海默病等神经退行性疾病患者

1857年法国医生保罗·布洛卡（Paul Broca）对一位失语症患者进行了研究。这位患者在生前只能说出“tan”这一个没有意义的词语，因此被称为“Tan先生”。布洛卡医生发现，这位“Tan先生”大脑的左侧额叶存在明显的损伤，因此，他开始思考这个脑区和语言生成能力的联系。通过对比更多类似病例，布洛卡医生认定这一脑区与语言生成有密切的关系，这个脑区就是布洛卡区。

1874年德国神经学家卡尔·韦尼克（Carl Wernicke）发现左侧颞叶区域与语言理解关系紧密，这一区域的损伤导致患者听不懂别人对他说的话，这个脑区后来被命名为韦尼克区。布洛卡区和韦尼克区的发现标志着现代神经语言学的诞生。

近日，昌平实验室刘河生教授团队和中国康复研究中心北京博爱医院张皓教授团队在国际著名学术期刊《脑刺激》（Brain Stimulation）发表了关于卒中后失语症新疗法的论文。这项随机对照临床试验显示，针对个体化功能影像引导的额上回语言区（superior frontal gyrus, SFG）靶点进行经颅磁刺激对卒中后失语的语言功能康复具有显著疗效。

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