基因转位是一种区别于主动运输与协助扩散的跨膜运输方式，此运输需要载体蛋白与ATP供能，且此过程会对转移的物质进行一定的修饰。

基因转位的对象

基因转位只发生在细菌和古细菌的细胞膜上，真核细胞不能发生。

目前已知环境或食物中的许多化学物质是动物和/或人类的致癌物。检验致突变作用的生物学试验 (如著名的Ames试验)表明，许多化学致癌物同时一也是致突变物，反之亦然。经分子遗传学研究证明，一般这类物质引起点突变，即DNA的核背酸序列发生改变.Cairn以p提出一种假说，认为人类许多种肿瘤不是点突变，而是染色体畸变引起，有些染色体结构上的改变甚至可在显微镜下观察到.据Cairns的假说认为，这类染色体畸变是由于有转位DNA片断存在所引起。这种转位子具有在染色体上改换座位的能力。早在1997。年Temin就曾首次论及这种由于基因转位使遗传信息重新排列可能是肿瘤形成的起因。现已证实转位子主要存在于细菌之中;然真核细胞(例如果蝇)中也有转位子。转位子一旦插入一染色体的各处，则会影响染色体原有基因或与插入座位相连基因，造成缺失。因此，造成的遗传物质改变远比化学致突变物诱发的点突变为例。Cairns用下述证据支持其基因转位是大多数肿瘤的起因:

1.统计调查证明，各年龄组的着色性干皮病患者，除皮肤癌外，其它肿瘤如肺癌或乳腺癌患病率并不高于非着色性干皮病患者。由细菌遗传学己知，化学致突变物有物理致突变物所致的许多DNA损伤可通过细胞的各种酶修复系统进行修复。这种修复过程在癌发生上也具有一定作用。这一点可由隐性遗传性着色性干皮病证实:这种遗传病的杂合体携带者的DNA修复系统有缺陷，因此其细胞对许多致突变物都敏感。紫外线可引起着色性干皮病患者患严重皮炎，最后可导致致死性肿瘤.如果化学致突变物诱发的点突变是大多数人类肿瘤起因的设想成立的话，那么可以想见，如果没有完善的DNA修复系统，那么即使不都全患癌症，也会使大多数癌症的发病率增加.而上述关于着色性干皮病患者的统计调查结果则不然.因此，Cairns得出结论认为大多数肿瘤不像着色性千皮病那样是不能修复的DNA损伤引起的。

2.凡患各种疾病时染色体不稳定增加者，癌症(尤其是白血病型)发病率则显著增加。最常见的例子是，因移位而编短的染色体22 (philadel-phia染色体)常见于慢性髓细胞性白血病患者。另外还发现，许多毛细血管扩张性失调(一种遗传性疾病)患者的慢性淋巴性白血病往往有14号染色体的一断片参与。在上述情况，肿瘤发生的早期即己观察到染色体异常.因此即使不能将染色体异常作为癌症的起因，也可视为决定性步骤。

究竟何种外部因子引起基因转位，目前还不清楚。但是用细菌突变体所做实验证明，通常的致突变物并不引发转位。

许多化学物质在实验中已证明具有明显的致癌力，这与Cairns假说恰恰相反.Cairns对此提出两点异意:

1.目前还不能十分肯定，作为癌的诱发剂和/或促进刘的化学物质在癌的形成上究竟起多大作用。

2.目前尚未获得己知化学致癌物实际上到达靶细胞的浓度足以在每年的新发癌症上具有重要意义的证据。