嗅球：嗅球(olfactory bulb)是端脑皮质的一部分，位于大脑半球额叶眶面嗅沟的下方和前端，呈扁卵圆形，向后移行于嗅束。嗅黏膜双极细胞的中枢突组成的嗅神经，通过筛板的孔进入额叶下面，大部分纤维终于嗅球前端。因此，嗅球可视为嗅神经的终止核，是嗅觉的初级中枢。位于颅底的一团细胞和纤维。嗅觉神经纤维进入其中后，与其他纤维连接组成嗅束，再向前进入脑内。

1、嗅球：

嗅球是每侧大脑半球前端的卵圆形灰质块，属嗅脑。向后连接嗅束，前方有嗅丝(嗅神经纤维)与之相连。呈分层结构，由嗅神经纤维层、灰质层和嗅束纤维层组成。接受嗅神经的传入纤维；发出纤维投射至前嗅核、嗅结节、杏仁核的一部分、梨状皮质、隔核和下丘脑。它不但是嗅冲动传向中枢的中继站，还可汇集嗅觉冲动，调节嗅信息的传入。

2、端脑：

端脑由前脑发育而来，主要包括左、右大脑半球。每个半球表面被覆一层皮质，叫做大脑皮质；皮质的深面为髓质，由出入皮质和联络皮质各部的纤维组成；髓质中埋藏一些灰质团块，是基底核；左、右大脑半球内部的室腔是侧脑室。

前脑最早的分化与嗅觉有关，在鱼类和两栖类只有与嗅觉相关的嗅叶。自爬行类开始新皮质才初见萌芽，在此以后的进化中，动物愈高等，新皮质愈发达。到了人类，新皮质占全部皮质的96%，其余的属于古老的嗅皮质。人类的大脑皮质在劳动和语言的影响下，无论在结构与机能上都获得了新的性质，产生了人类特有的思维和意识活动。

人的大脑半球高度发达，它包罩着间脑，后方覆盖着中脑和小脑。左、右半球之间有大脑纵裂。半球和小脑之间隔以大脑横裂。大脑纵裂的底有连接两个半球的胼胝体。在脑的正中矢状切面上，胼胝体向前下连接终板，它是早期胚胎脑的最前部，神经管的翼板自此处向外拓展成大脑半球。终板虽构成第三脑室的前壁，实际上自室间孔和视交叉连线以前的结构，应属端脑，它是连接左、右大脑半球的中间部分。

嗅球系一扁卵圆形的灰质块，为嗅觉的初级中枢。嗅球位于大脑半球额叶和筛骨的筛板之间，向后移行于嗅束。嗅粘膜双极细胞的中枢突组成的嗅神经，终于此球。嗅球自表面向内可分为6层：嗅神经纤维层、突触小球层、外颗粒层、帽状细胞层、内颗粒层、嗅束纤维等。嗅球内有帽状细胞、刷状细胞、颗粒细胞及短轴细胞等，各神经元及其突起构成复杂的突触，与嗅束有往返的神经纤维联系。

嗅觉障碍：

在造成嗅觉障碍的许多原因中，除鼻和鼻旁窦疾病外，继发上呼吸道感染，头部外伤和特发性原因的占总数85%以上。鼻和鼻旁窦疾患引起的嗅觉丧失和嗅觉减退的高发病率强调耳鼻喉科检查的必要性。颅内原因(除头部外伤和颅内手术以外)很少导致嗅觉丧失。

嗅觉障碍系嗅神经疾病中最主要的表现。嗅觉障碍包括嗅觉减退、嗅觉缺失、嗅幻觉、嗅过敏及嗅觉异常等。嗅觉减退和嗅觉缺失主要见于嗅觉传导通路被阻断时；嗅幻觉、嗅过敏等主要因嗅觉中枢病变激惹时的表现。产生嗅觉障碍的原因很多，除嗅神经系统本身有病变而产生者外，还有其他许多疾病亦可产生嗅觉障碍，如某些上呼吸道疾病引起嗅觉缺失，某些脑外伤和占位性病变及血管疾病亦可造成，某些精神病病人(癔症等)可有各种各样嗅觉障碍，有的由先天性缺欠而引起。临床上有重要意义的是由颅内占位性病变所引起的嗅觉障碍，如能及早发现，早期诊断则十分重要。

(一)嗅沟脑膜瘤：

嗅觉缺失可以是嗅沟脑膜瘤的第一个症状。如果未被发现常逐渐增大并引起癫、视力丧失和痴呆。常出现头痛。颅脑MRI可以确诊。

(二)头部外伤：

嗅觉缺失可能是由于嗅神经从筛板入颅时受到损伤，嗅球损伤，也可能是大脑皮层损伤造成的。剪切力，前颅凹的骨折和直接挫伤是最常见的机制。头外伤后嗅觉丧失和减退的发生率是10%～20%，并且和损伤的严重程度成正比。MRI的改变在88%的病人中存在，主要在嗅球和额叶下方。40%以上病例可恢复，但伤后超过1年仍未恢复的则不可能恢复。

(三)衰老：

衰老引起的嗅觉改变包括敏感性、强度、识别力和辨别力的降低。年龄相关的嗅觉缺损能够改变食物的选择并损害营养状态。

(四)其他原因：

在帕金森病，嗅觉损害的程度和年龄，疾病持续的时间，疾病的严重程度，认识能力的损害以及多巴胺能或胆碱能治疗无关。40%的多发性硬化患者发生嗅觉功能障碍，并且和MRI上额、颞叶下方嗅区的脱髓鞘斑块的数目有关。嗅觉过敏不常见，可在抑郁症和接触有毒气体的情况下出现。嗅觉倒错可在颞叶癫或肿瘤、嗅球损伤、抑郁症或鼻窦炎时出现。大约75%的嗅觉倒错患者伴有嗅觉减退或嗅觉丧失。

在Alzheimer病、抑郁症、精神分裂症、酒精戒断和沟回癫时可出现嗅幻觉。癫时，幻觉是特有的令人不愉快的或难闻的，并且很少作为孤立的癫事件出现。吸烟、药物、放疗、血液透析以及环境和工业毒素可引起嗅觉障碍。