听神经由耳蜗神经和前庭神经组成，两者一起经内耳道至内耳，故常可同时受损，表现为听觉与平衡觉两方面的症状，虽两者为同一神经的两种不同组成部分，但对病因的反应不甚一致。

声音传导的通路是这样的：声音信号经过外耳道-鼓膜震动-听骨（锤骨、镫骨、砧骨）-内耳的液体震动-耳蜗毛细胞发生电冲动-听神经-大脑中枢声音感受器，于是我们听到了声音。这个环节中的任何一个部分出了问题，都可能听不到声音。 以往影响听力的主要是工业噪音，而由于随身听的发明，造成听神经损害的元凶已经变为音乐。长时间、大音量的音乐通过损害内耳的毛细胞、听神经纤维、听神经元以及内耳的微血管痉挛，损害听力。

声音对听觉的伤害主要分两类：一是突然而来的巨大声响，如燃放爆竹；另一种是慢性噪音，长时间在高噪音下工作，听觉不知不觉受到伤害。

压力很可能导致突发性耳聋，是神经性耳聋的一种，多为突然一侧耳朵听不到了，可能同时伴有耳鸣、耳朵闷胀的感觉等。发病机制：压力、疲劳、情绪激动、病毒感染等因素导致肌体肾上腺素分泌增加，内耳微循环的小动脉痉挛、收缩，导致内耳缺血、缺氧，造成内耳病变，导致内耳感音部分的损害，引起听力下降。

能损害听神经的常用抗生素有链霉素、双氢链霉素、庆大霉素、卡那霉素、紫霉素、新霉素、万古霉素、妥布霉素、春雷霉素等。其他一些常用药也可损伤听神经导致耳聋，如阿斯匹林、速尿心得安、利尿酸、奎尼丁和抗惊厥药等。如果这些药联合应用，在药品的相互作用下，药物不良反应的发生率还会增加。

中耳炎、听神经瘤、耳硬化症等都是可能直接导致听力损失的疾病，通过早期治疗，多数人可以避免耳聋。耳蜗神经损害的原因:常见的有神经炎、脑膜炎、外伤、中毒、肿瘤、动脉硬化、某些遗传病与中耳、内耳疾病等。前庭神经损害的原因:中毒、血液循环障碍（基底动脉硬化症、高血压等）、神经炎、肿瘤、外伤、脱髓鞘病、内耳病等。由于病因不同其发病机理亦各不相同，可以是脱髓鞘、炎细胞浸润、细胞变性及压迫等。

50%的耳聋是遗传的，也就是先天性听神经受损，有基因基础。有些孩子出生时是能听见的，后来也会失去听力。人工耳蜗技术能把外界的声音变为电子的声音信号直接作用于听神经，通过训练可以和正常孩子一样说话和生活。

1.听力障碍：患者常述耳鸣，外耳道阻塞感、听力减退，尤其对高音感觉差，这种耳聋

称为神经性耳聋或感音性耳聋。表现为音叉试验气传导较骨传导强，即林纳（Rinne）氏试验阳性；骨传导与正常侧（或检查者）比较，声响持续时间短，为施瓦巴赫（Schwabach）氏试验阳性；魏伯（Weber）氏试验，响声偏向健侧。2.平衡障碍:患者感到眩晕、恶心及呕吐，表现面色 苍白与多汗等迷走神经刺激症状。检查可发现眼球水平震颤，指示试验阳性，即患者两上肢向前方水平伸直，闭目时病侧肢体向患侧偏斜、倾倒，在闭目难立试验时更为显著；踏步试验异常，即闭目在一条直线上前进，后退5步，反复进行，患者则向病侧偏转，步迹呈星状，亦称星迹步态。

（一）内耳眩晕病（aural vertigo） 又称美尼（Meniere）氏病。好发于30-50岁，临床上以听力障碍、耳鸣和眩晕为特点。眩晕常突然发作，发作前耳鸣常加重，发作时伴短暂性水平眼球震颤，严重时伴恶心、呕吐、面色苍白、出汗等迷走神经刺激症状，发作历时数分钟、数小时或数天不等，间歇期长短不一，每次发作使听力进一步减退，发作随耳聋加重而减少。到完全耳聋时，迷路功能丧失，眩晕发作亦终止。甘油试验呈阳性。

（二）前庭神经元炎（vestibular neuronitis） 常发生于上呼吸道感染后数日之内，可能与前庭神经元遭受病毒侵害有关。临床特征为急性起病的眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和姿势不平衡。一侧前庭功能减退，但无听力障碍。眩晕常持续半个月左右。变温试验显示前庭功能减退，治愈后恢复。

（三）迷路炎（labyrinthitis） 常继发于中耳乳突炎或中耳炎，出现发热、头痛、耳部疼痛、外耳道流脓、外伤后感染损伤等。骤起的阵发性眩晕、剧烈耳鸣，伴恶心、呕吐，出现自发性眼球震颤，1-2天内听力右完全消失。周围血象提示感染性改变。外耳道检查可见鼓膜穿孔。

（四）位置性眩晕（location vertigo） 眩晕发作常与特定的头位有关，无耳鸣、耳聋。中枢性位置性眩晕，常伴有特定头位的垂直性眼球震颤，且常无潜伏期，反复试验可反复出现呈相对无疲劳现象。外周性位置性眩晕，又称良性阵发性位置性眩晕，眼球震颤常有一定的潜伏期，呈水平旋转型，多次检查可消失或逐渐减轻，属疲劳性。预后良好，能自愈。

（五）听神经鞘瘤（acoustic neurilemoma） 是颅内神经鞘瘤发病率最高的一种，听神经鞘瘤多发生在内听道内或内耳孔区具有神经鞘膜的前庭神经。首发症状多为听神经的刺激或破坏症状，表现为患侧耳鸣、耳聋或眩晕，占74%，耳鸣为高声性、连续性；听力减退多与耳鸣同时出现，但常不能为病人所觉察，不少因其它症状做听力测验时才被发现；肿瘤向小脑桥脑隐窝发展压迫三叉神经及面神经，引起同侧面部麻木，痛觉减退，角膜反射减退，三叉神经痛及面肌抽搐等。向内侧发展，压迫脑干可出现对侧肢体轻瘫及锥体束征，对侧偏身感觉减退；脑干称位，压迫对侧天幕切迹时则可出现同侧锥体束征及感觉减退。小脑角受压可引起同侧小脑性共济失调、步态不稳，辨距不良、语言不清和发言困难。同时可出现颅内压增高的症状与体征，如痛痛、呕吐、视乳头水肿，继发性视神经萎缩等。内听道X线片示内听道扩大，颅脑CT、MRI示桥小脑角占位。

（六）药物中毒（drug poisoning） 许多药物可引起第八对颅神经中毒性损害，常见的药物有氨基甙类抗生素，苯妥英钠、扑痫酮、阿斯匹林、奎宁、咖啡因、速尿、利尿酸和噻嗪类利尿剂等。多为双侧性，毒性作用与剂量有关，常在反复应用后出现，但也可在短程常规剂量应用时加剧，可伴有视力障碍，多数无自发性眼球震颤，眩晕常持续数日后好转，但前庭功能损害往往难发恢复。

助听器，使用助听器将声音放大，以帮助传导性或感音神经性听力损失的患者，尤其是在正常言语频率听力下降者。助听器亦可帮助高频率听力下降为主的患者或单耳听力下降者。助听器由

微音器收集声音，放大器增加音量，扬声器传导经过放大的声音。严重听力损失患者通过配带助听器仍听不到声音者可行耳蜗植入术。植入物由插入耳蜗的电极和置于颅骨内的内驱动器组成，与外驱动器、语言处理器、话筒连接。话筒收集声波，处理器将声波转换为电冲动，通过外驱动器传至内驱动器，然后传到电极，电极电流刺激听神经。

耳蜗植入并非像正常耳蜗那样转换声音，对不同患者产生不同程度的效果，可帮助某些患者进行唇读，有的患者可区别某些单词，有的患者可听电话。耳蜗植入还可帮助聋人收听和区别环境声音和警报信号，如门铃声、电话和闹钟声音。耳蜗植入对近期发生的听力损失或成功地使用过助听器者更为有效。