共抑制（posttranscriptional gene silencing，PTGS）。转录后基因沉默指转基因在细胞核里能稳定转录，但在细胞质里却无相应的稳定态mRNA存在。由于转基因编码区与受体细胞基因组间存在的同源性，导致转基因与内源基因的表达同时受到抑制。

10多年前，Carolyn Napoli和他的同事在矮牵牛花中发现一种奇怪的现象。他们尝试把由一强有力启动子控制的基因pigment-produing导入矮牵牛花以加深花的紫色，结果不但颜色未加深，许多花呈现杂色甚至白色。

共抑制现象最初由Mol等在研究矮牵牛苯基苯乙烯酮合成酶（chalcone synthase，CHS）时报道。转录后基因沉默与转录基因沉默不同，它具有逆转性，即受抑基因通过减数分裂可以恢复表达活性，表现为减数分裂的不可遗传性。共抑制产生不仅同内、外源基因间编码区的同源性有关，还与控制转基因的启动子的强度有关，同时具有基因的剂量依赖性。强启动子往往增强共抑制的程度，扩大表型范围。Que等人用CaMV35S结合2个上游激活区及结合单个上游激活区分别转化矮牵牛，发现含两个上游激活区的转化植株中发生共抑制的几率为74%，而采用单个上游激活区的转化植株中仅为2%。Vaucheret等发现共抑制和相关现象具有基因的剂量依赖性，纯合转基因植株比杂合转基因植株共抑制发生的频率和强度要高。研究表明：共抑制现象还受周围环境条件的影响，如烟草几丁质酶基因的沉默与早期的转基因植株的培养条件有关。Balandin等发现β-1,3-葡聚糖酶转基因的沉默在种子形成过程中被克服，该基因的表达受发育调节。近来研究证实：植物中共抑制能系统性扩展，一种RNA分子，能通过韧皮部扩展到整个植株，该物质是传递共抑制状态的运动介质。在拟南芥中，通过诱变技术已经确定了影响共抑制产生的频率和时间的基因，对这些基因的克隆将加深对转录后沉默的分子机理的了解。