体温治疗，是现代一种新型的治疗疾病的方法之一，因为体温恒定对人体的意义重大，所以保持体温的治疗方法就特别重要。

下丘脑有重要的体温调节作用。在下丘脑中发现了大量的P1，P2受体组。发热时，胞外的嘌呤核苷和核苷信号分子[如ATP（三磷酸腺苷），腺苷]，通过作用于特殊的受体（各自的P1、P2）发挥着重要的作用。尽管降低体温的调节机制还没有完全清楚，但已显示许多细胞因子可导致或调节低体温。最近研究发现血管紧张素-Ⅱ（AngⅡ）和它的受体参与正常体温的调节。低体温与人体疾病、健康密切相关，如在许多缺血性疾病时，降低体温可降低机体代谢从而减少缺血性的损害，反之，升高体温使病情恶化。老年人自身调节体温的能力比年轻人差，葡萄糖代谢降低可导致低体温，同时也是导致Tau（硫磺酸-神经微管相关蛋白）高磷酸化的原因之一。低体温导致部分温度调节能力弱的人发生阿尔茨海默病（AD），同时还是引起该患者糖尿病的一个因素。因此，研究体温的调节机制及低体温对人体的影响有重要的意义。

体温的自身调节热能通过各种途径在机体之间进行交换。较低的组织温度刺激温度感受器，通过生热作用和血管收缩，调节体温在一个窄的范围。当体表和深部的温度感受器同时受到低温刺激，或仅外界制冷而影响到温度感受器时，发生这种反应。对寒冷的反应与机体的产热和散热有关，包括高强度长时间的寒冷刺激、伴随的活动、代谢反应的强弱以及个体特征，如体质、年龄、性别。冷应激能快速超过人的自身体温调节，某些程度上可导致一些体温调节能力较差的人死亡。

下丘脑对体温的调节下丘脑有很重要的调节体温的作用，在体温调定点的限制下，通过神经递质的活动以及能量代谢循环的作用，使体温达到一个平衡。内源性大麻（化学成分，可指任何一种，如大麻醇、四氢大麻醇）系统中的大麻素通过改变一些神经递质[包括突触前和突触后四氢大麻酚（THC）]的水平而调节体温。大麻素改变体温是一种浓度依赖性效应：高浓度可降低体温，低浓度升高体温。控制大麻素可减少热的产生。在下丘脑中发现了大量的P1、P2受体组。发热时，细胞外的嘌呤核苷和核苷信号分子[如ATP（三磷酸腺苷），腺苷]，通过作用于特殊的受体（各自的P1、P2）发挥着重要的作用。重要的是，发热时可调节ATP和腺苷的释放，同时也参与心血管和呼吸系统的中枢性调节。研究发现，下丘脑前部胞外的ATP的水平控制发热的进展。下丘脑前部的热敏感神经元主要调节ATP对体温的调节。ATP引起释放的细胞因子对下丘脑对发热时体温的调节表面上看起来并不起重要作用。但当阻断P2受体时，ATP相关信号可引起外周的致热源的细胞因子大量释放。下丘脑前部的腺苷在发热时可控制体温值。研究发现嘌呤调节发热反应时，作用于机体的体温时就好比“点对点”（大脑对外周）的方式，是否涉及细胞因子的释放或作用不清楚，但很可能涉及P1、P2受体的作用。

血管紧张素-Ⅱ（AngⅡ）对体温的调节最近发现AngⅡ与正常的体温调节和发热有关。外源性的AngⅡ降低机体中心体温，内源性的AngⅡ有在热环境中丧热和冷环境下生热作用，从而维持体温在某一定点。在发热时，大脑中的内源性AngⅡ和其Ⅰ型受体作用调节发热度。在致热源导致发热之初，大脑的内源性AngⅡ通过前列腺素E2作用于其Ⅱ型受体促进发热。高热时脂多糖（LPS，2μg/kg，iv）产生的细胞因子（如白介素-1）参与内源性AngⅡ和它的Ⅰ型受体作用的过程。同时，高浓度的LPS（50~5000μg/kg）注入动物体内可降低体温。这种降低体温的启动因子很可能是肿瘤坏死因子（TNF）。从上述提到的AngⅡ引起LPS产生细胞因子（如白介素-1β）看出，TNF的产生很可能也是LPS作用于AngⅡ的结果，同时TNF的产生也导致了LPS相关性低体温。

细胞因子的调节作用降低体温的调节机制还没有完全清楚，但已显示细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素、γ-干扰素可导致或调节低体温。以前文献报道过TNF-α起内生制冷剂的作用，但IL-10调节TNF-α的产生或释放，参与降低体温的机制。IL-1和IL-6是典型的内生制冷剂，能在病毒性或细菌性炎症时导致低体温。在低体温时内生性的γ-干扰素的作用还没有证实，但注射这种细胞因子能增加其他细胞因子的产生，从而进一步降低体温。

1960~1970年之间就开始应用降低体温治疗外伤性脊髓损伤（traumaticSCI）。虽然这些实验得出了一些成果，但由于其副作用，从1980年起，这项研究有所减少。

在20世纪末十年起，低体温又开始研究用于外伤性大脑损伤。这就鼓舞了神经科学家做实验再次评估低体温治疗外伤性脊髓损伤。低体温对实验性外伤性脊髓损伤的作用的研究结果已经在20世纪末报道。

尽管低体温在治疗上有功效，但它仍不能保护严重的外伤性脊髓损伤。降低体温已经被认为是一种有潜力的治疗人类外伤性脊髓损伤的方法。同时也正在研究治疗外伤性脊髓损伤时低体温和药物的协同作用，以及怎样缩小低体温导致的外伤性脊髓损伤后的二次神经元的损害的范围。

低体温能导致血压明显的冷加压作用，以及由于低温使血液黏稠度增加（约增加21%），这些都是造成脑卒中及急性心肌梗死的重要原因。低体温症可并发肺炎、胰腺炎，多发性内脏梗死和末梢性坏疽，常可突然死亡。冬季寒冷的气候对老人威胁很大，有的老人可以因低体温症而危及生命。

体温对人在不同的生理状态下有着不同的影响，所以控制合适的体温对人类健康有重要的意义。药物通过不同的方式作用于机体的温度。在内生或外生致热源的作用使调定点升高时，用退热剂可降低体温。运用退热剂可能干扰机体对感染的抵抗，掩饰病情，或导致药物的不良反应。药物通过以下方式调节体温：改变体温的调节机制，药物代谢热，超敏反应等。部分药物通过降低体温调定点或散热而降低体温。药物通过作用于调定点、神经递质等之间的平衡，可以阻止发热的症状和体征出现。

低温治疗能够使患者死亡的危险性降低19%。接受低温治疗后患者发生不良的神经系统预后的可能性也减少了22%，比如严重残疾或者植物人状态。研究人员介绍说，根据医生所采用的降温措施的不同，对患者最终的影响也有所不同。如果能够将患者的体温降低至摄氏32到33度（大约相当于华氏89.6到91.4度），且降温时间超过48小时，而在降温结束后24小时之内使其体温恢复正常，此时对患者的治疗作用最明显。

McIntyre说，究竟低温是如何发挥治疗作用的目前尚不清楚，但是它能够抵消掉受损的脑组织释放出的各种化学物质的作用，这些化学物质会导致大脑肿胀，并引发其它损伤造成的并发症。另外还有一种可能的解释就是，降低体温还能够减缓脑组织的代谢，使大脑几乎处于“休眠状态”，以最大程度的降低大脑负担。她还指出，这种治疗方法也并不是没有危险性，这些危险性包括肺部感染、心律失调和凝血功能异常。

来自Pittsburgh大学医学院的Patrick M. Kochanek和Peter J. Safar在对上述研究结果发表评论时说，他们同意这项技术还未达到黄金时期。他们在评论中写到：“是否应该将这种方法作为一线治疗方法，如何将这种方法与其它二线治疗方法进行准确比较是两个最关键的问题，需要在临床上进一步进行研究。”