二噁英，实际上是一些氯化多核芳香化合物的总称。分为多氯二苯并对二噁英(polychlorinated dibenzo-p-dioxins，简称pCDDs)和多氯二苯并呋喃(polychlorinated dibenzofurans，简称PCDFs)，总的英文简写为PCDD/Fs，世界卫生组织(WHO)及日本等一些国家将多氯联苯(PCBs)也列为二噁英类物质。

二噁英是指含有2个或1个氧键连结2个苯环的含氯有机化合物，它的英文名字“Dioxin”。由于Cl原子在1～9的取代位置不同，构成75种异构体多氯代二苯（PCDD）和135种异构体多氯二苯并呋喃（PCDF），通常总称为二噁英，其分子量321.96，为白色结晶体，705 ℃开始分解，800 ℃时2s完全分解。其中有17种（2,3,7,8位被Cl取代的）被认为对人类和生物危害最为严重。其结构如图。

二噁英性质稳定，土壤中的半衰期为12a，气态二噁英在空气中光化学分解的半衰期为8.3 d，在人体内降解缓慢，主要蓄积在脂肪组织中。二噁英是一种含Cl的强毒性有机化学物质，在自然界中几乎不存在，只有通过化学合成才能产生，是人类创造的最可怕的化学物质，被称为“地球上毒性最强的毒物”。

所有的二噁英在常温下都是固体，熔点高，蒸汽压低。它们的水溶性很低，易于吸附在颗粒物表面。随着取代氯原子数的增加，二噁英的水溶性会降低，而在有机溶剂和脂肪中的溶解度则会增加。

二噁英具有极强的化学稳定性和热稳定性，常温下以固体的形式存在，且具有较高的熔沸点，熔点的分布范围为100~350 ℃，沸点的分布范围为300~550 ℃，其熔沸点随着氯取代数目的增加呈现不断增长的趋势，大体上具有相同氯取代数目的PCDDs熔沸点要高于PCDFs。由于二噁英的强热稳定性，需要加热到750 ℃左右才开始分解，大量的二噁英分解则需要加热到950 ℃以上，而其化学稳定性表现为对光解、化学分解以及生物降解有很强的抵抗作用。

二噁英类的毒性因氯原子的取代数量和取代位置不同而有差异，含有1-3个氯原子的被认为无明显毒性；含4-8个氯原子的有毒，其中2,3,7,8-四氯代二苯并对二噁英（2,3,7,8-TCDD）是迄今为止人类已知的毒性最强的污染物，国际癌症研究中心已将其列为人类一级致癌物；如果不仅2,3,7,8位置上被4个氯原子所取代，其他4个取代位置上也被氯原子取代，那么随着氯原子取代数量的增加，其毒性将会有所减弱。

由于环境二噁英类主要以混合物的形式存在，在对二噁英类的毒性进行评价时，国际上常把各同类物折算成相当于2,3,7,8-TCDD的量来表示，称为毒性当量（Toxic Equivalent Quantity，简称TEQ）。为此引入毒性当量因子（Toxic Equivalency Factor，简称TEF）的概念，即将某PCDDs/PCDFs的毒性与2,3,7,8-TCDD的毒性相比得到的系数。样品中某PCDDs或PCDFs的质量浓度或质量分数与其毒性当量因子TEF的乘积，即为其毒性当量（TEQ）质量浓度或质量分数。而样品的毒性大小就等于样品中各同类物TEQ的总和。TEQ的计算公式如下：

式中，Ci为第i种2,3,7,8-氯取代二嗯英的浓度n或ng；TEF为第i种2,3,7,8-氯取代二嗯英的毒性当量因子。

2，3，7，8-四氯代二苯并对二噁英毒性

作为二噁英中毒性最强的衍生物之一，2，3，7，8-四氯二苯并对二噁英（TCDD）是一种无色至白色结晶固体。它没有已知的商业应用，但它被用作研究化学品。经过测试它可作为防火剂和杀虫剂破坏木材的真菌，但从未在商业上使用。 TCDD作为氯苯氧基除草剂中的污染物出现，包括2,4,5-三氯苯氧乙酸(2,4,5-T)），在1960年和1970年广泛用于控制杂草（包括控制牧场和粮食作物上的杂草）和越南战争期间的落叶剂。

人体暴露和毒性：与人类TCDD暴露相关的最常报告的症状是氯痤疮。皮肤痤疮样病变可能在暴露后几周发展，并可能在停止暴露后持续一年以上。其他皮肤问题包括色素沉着过度、多毛症、皮肤脆弱性增加和皮肤暴露部位的水疱疹。在一组243名暴露于TCDD的产业工人中检查了癌症发病率和特定原因死亡率。发现，自首次暴露以来，TCDD剂量较高，间隔时间较长，特别是消化道癌和呼吸道癌，癌症风险比增加。在高剂量组中，首次接触后20年的总癌症死亡率增加，呼吸道癌症也是如此。这项研究提供了TCDD累积剂量与整体癌和消化道癌发生之间关系的进一步证据。没有发现TCDD对循环系统疾病引起的总死亡率或死亡有影响的证据，迄今为止也没有发现非霍奇金淋巴瘤或软组织肉瘤的病例。

动物研究：测试了TCDD在兔耳中产生氯痤疮的效力。诱导病变的阈值水平在纯化合物的1 ug和化合物吸附到木炭上的160 ug之间。化学甲状腺切除术在给予100 ug TCDD/kg后45天内有效保护了athyroid大鼠免于死亡，而70-80 %的非甲状腺切除-甲状腺功能正常和甲状腺切除-T4（甲状腺素）维持的功能正常大鼠在同一时间段内死亡。这些数据表明，甲状腺激素在甲状腺介导TCDD毒性中起重要作用。为了测试TCDD作为肝癌发生启动子的潜力，在部分肝切除术后接受单次10 mg/kg剂量的二乙基亚硝胺的大鼠给予TCDD（每2周一次0.14和1.4 ug/kg sc）7个月。接受（a）部分肝切除术后仅接受单次起始剂量的二乙基亚硝胺且未进一步治疗或（b）单独接受TCDD而不接受二乙基亚硝胺的动物表现出相对较少的酶改变病灶和肝细胞癌。然而，以二乙基亚硝胺开始然后给予TCDD的动物的酶改变病灶显着增加。在较高剂量的TCDD下，七只大鼠中有五只存在肝细胞癌。酶改变病灶所占据的肝脏总体积，但不是其数量，随着二乙基亚硝胺加部分肝切除术后给予的TCDD剂量而增加。TCDD在几种体外和体内短期试验中的任何一种中都没有诱变性。鼠伤寒沙门氏菌株TA98、TA100、TA1535、或暴露于TCDD的TA1537，有或没有S9活化酶。在有或没有S9激活的L5178Y tk+/-小鼠淋巴瘤细胞中未观察到三氟胸苷抗性（基因突变）的诱导。生态毒性研究：TCDD对水生生物有毒。青鳉鱼（Oryzias latipes）浸泡在TCDD处理过的水中28天，然后在清水中浸泡长达8个月，导致多个部位的肿瘤增加，包括鳃，甲状腺和鱼膀胱。在暴露于TCDD10天后存活的孔雀鱼显示出上颌软骨和鳍坏死。

毒性数据：LD50：201微克/公斤（口服，大鼠）（T26） LD50：120微克/千克（腹膜内，小鼠）（T14），

最低风险水平：急性口服：0.0002微克/千克/天（L13） 中级口服：0.00002微克/公斤/天（L134） 慢性口服：0.000001微克/千克/天（L134）

关于二噁英类致癌毒性的首次文献报道是1978年Kociba发表的雌性SD(Sprague-Dawley）大鼠2,3,7,8-TCDD慢性生物试验报道。基于这一重要发现，在以后20多年里关于二噁英类对人体的潜在致癌风险性问题的研究受到科学界的广泛关注。当时报道的2,3,7,8TCDD致癌性不可见有害作用水平（no oberserved adverse effect level,NOAEL）为1 ng/(kg·d)。但根据1990年的组织病理学诊断标准重新审定当年的病理组织学切片时发现，有2/3曾被诊断为肝癌的组织病变程度未达到癌变水平，再次计算得出的NOAEL值为10 ng/(kg·d)。据此外推得出的人体TCDD致癌毒性特定风险剂量（risk-specific dose, RsD）值比1978年的RsD值下降了至少16倍。因此，美国环境保护局（Environmental Protection Agency, EPA）、WHO、英国食品标准局（U.K. Food Standards Agency）、联合国粮食及农业组织食品添加剂专家委员会（the Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives, JECFA）一致认为，虽然2,3,7,8-TCDD是人体强致癌物，但就目前人类二噁英类暴露实际背景值状况而言，非致癌毒性作用（noncarcinogenic effect）比致癌毒性作用（carcinogenicity）对人体健康危害的风险更大。此外，二噁英类具有结构稳定、半衰期长的特性，仅需暴露一次就可长期留存体内，长期接触可造成体内蓄积。因此，低剂量的长期接触也会造成严重的机体毒害作用。

二噁英类高度脂溶性的特点使其极易透过细胞膜进入细胞浆，在胞浆内作为配体与转录因子芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor, AhR）结合后，以与固醇类激素的相似作用机制发挥毒性作用。AhR与TCDD结合后被激活，分别与先前结合的4个配体脱离，即两个热休克蛋白亚基（HSP90）、p23和B型肝炎病毒X相关蛋白（XAP2/AIP/Ara9).TCDD-AhR复合物在细胞核内与芳香烃受体核转位子蛋白（Ah receptor nuclear translocator protein, ARNT）结合后获得与DNA结合的能力。此时AhR/ARNT异源二聚体能够识别TCDD反应基因上游部位的特异DNA序列——异型生物质/二噁英类/芳香烃受体反应元件（xenobiotic/dioxin/aryl hydrocarbon receptor response elements, XRE/DRE/AhRE），与之结合后可启动下游靶基因的转录，诱导产生多种毒性效应。下游靶基因中最重要的是细胞色素P450酶系基因族中CYP1A1基因，其次是谷胱甘肽-S-转移酶Ya基因（glutathione S-transferase Ya, GSTYa)。最近研究发现，芳香烃受体抑制因子（aryl hydrocarbon receptor repressor, AhRR）作为另一个重要靶基因也被TCDD激活AhRR与AhR、ARNT同属于bHLH/PAS蛋白家族，同样可以与ARNT形成异源二聚体并与XRE结合，但并不启动下游基因的转录，因此被认为是AhR相关靶基因的体内负相调节因子。另外，一些免疫系统细胞信号传导因子基因上游亦发现了DRE序列，也属于AhR/ARNT的下游靶基因，如IFN、TNFβ、IL-1、IL-2、IL-6等。这些细胞因子在转录水平可以下调细胞色素P450的表达水平，对抗TCDD的诱导作用。

有报道称二噁英类暴露后细胞信号转导通路中的蛋白酪氨酸激酶和cAMP依赖性蛋白激酶被激活，传递错误的跨膜信息，干扰细胞代谢和正常生命活动。前者参与细胞增值和分化，后者引起细胞内Ca2+水平增高，对细胞分泌功能加强、糖原代谢途径和葡萄糖的摄取产生影响，可能与二噁英类引起的代谢废物综合症中机体脂肪消耗和进行性衰竭症状相关。

大气环境中的二噁英来源复杂，钢铁冶炼，有色金属冶炼，汽车尾气，焚烧生产（包括医药废水焚烧，化工厂的废物焚烧，生活垃圾焚烧，燃煤电厂等）。含铅汽油、煤、防腐处理过的木材以及石油产品、各种废弃物特别是医疗废弃物在燃烧温度低于300-400 ℃时容易产生二噁英。聚氯乙烯塑料、纸张、氯气以及某些农药的生产环节、钢铁冶炼、催化剂高温氯气活化等过程都可向环境中释放二噁英。二噁英还作为杂质存在于一些农药产品如五氯酚、2,4,5-T等中。

烧结过程中二噁英的形成机理较为复杂，其主要成分为烧结原料中的氯。烧结过程二噁英的形成根据不同的分类标准可分为多种类型：按温度可分为低温和高温反应；按反应物类型可分为前驱物反应和从头合成反应。低温(250~450℃)条件下二噁英主要通过燃烧过程中的多相催化反应形成；高温(500~800℃)条件下二噁英的形成主要是发生了高温气相合成反应。烧结过程中二噁英的形成主要是通过低温条件下的多相催化反应实现的。以Cu2+为例：Cu2+不仅对二噁英形成过程中的芳香化反应有较大的促进作用，还对HCl生成Cl2的反应有较强的催化活，极大的增加Cl源。

目前已被证明的在垃圾焚烧过程中PCDD/Fs的生成机理主要有3种：

1.高温气相机理(high temperature gas-phase mechanism)，结构相对简单的短链氯化碳氢化合物首先通过缩合和环化作用生成氯苯(CBzs)，然后在一定条件下氯苯转化为多氯联苯(PCBs)，而多氯联苯(PCBs)在871~982 ℃的温度范围内将进一步转化成PCDFs，而部分生成的PCDFs将进一步生成PCDDs。

2.前体合成机理(precursor synthesis mechanism)，在燃烧炉内的不完全燃烧以及燃烧后区域内的飞灰表面的异相催化反应可形成多种有机前体，比如多氯代苯和多氯苯酚，然后这些前体经过在催化媒介的缩合反应中生成PCDD/Fs。

3.从头合成机理(de novo synthesis mechanism)，在燃烧后区域内的飞灰中，含有一些没有完全燃烧的残碳，其中可能包括无机碳源(活性炭和炭黑)、有机碳源(脂肪族和芳香族的化合物片段)、羰基和羧基等，飞灰中还含有氯源，其中可能包括无机氯源[氯化氢(HCl)和氯气(Cl2)]、有机氯源(氯化的脂肪族和芳香族的化合物片段)，其中还可能包含有氯化铜(CuCl2)和氯化铁(FeCl3)及相应的金属氧化物，这些组分可能在200~400 ℃的范围内通过异相催化反应生成PCDD/Fs。

另外，电视机不及时清理，电视机内堆积起来的灰尘中，通常也会检测出溴化二噁英。而且含量较高，平均每克灰尘中，就能检测出4.1微克溴化二噁英。

尽管二噁英来源于本地，但环境分布是全球性的。世界上几乎所有媒介上都被发现有二噁英。这些化合物聚积最严重的地方是在土壤、沉淀物和食品，特别是乳制品、肉类、鱼类和贝壳类食品中。其在植物、水和空气中的含量非常低。PCB工业废油的大量储存，其中许多含有高浓度的PCDFs，这种现象遍及全球。长期储存以及不当处置这种材料可能导致二噁英泄漏到环境中，导致人类和动物食物污染。PCB废物很难做到在不污染环境和人类的情况下处理掉。这种材料需要被视为危险废物并且最好通过高温焚烧处理。环境中的二噁英可通过食物链（如饲料）富积在动物体中，由于高亲脂性，二噁英容易存在于动物脂肪和乳汁中。因此，肉、禽、蛋、鱼、乳及其制品最易受到污染。另外，在食品加工过程中，加工介质（如溶剂油、传热介质等）的异常泄露也可造成加工食品的二噁英的污染。

2,3,7,8-TCDD被认为是二噁英类中毒性最强的一种，但其急性致死效应LD50在不同种属试验动物之间差异极大。如对2,3,7,8-TCDD较敏感的动物豚鼠LD50为0.6 μg/kg BW，而不敏感的仓鼠LD50>3000 μg/kg BW，两者相差5000倍。2,3,7,8-TCDD急性中毒的动物一般在存活数周后才死亡，在此期间机体表现为“代谢废物综合症”，其特征为食欲下降，染毒几天之内便出现严重的体重下降，并伴随有肌肉和脂肪组织的急剧减少，体重下降程度与染毒剂量具有剂量-效应关系。但是到目前为止，尚未见到由于人类全身性中毒而死亡的报告。人类暴露的观测病例报道一是氯痤疮，二是暂时性肝毒效应。

氯痤疮是二噁英类中毒的特征性标志。人体和哺乳动物二噁英类暴露后皮肤都会出现氯痤疮，其形成具有潜伏期。其机制可能是未分化的皮脂腺细胞在二噁英类毒性作用下化生为鳞状上皮细胞，致使局部上皮细胞出现过度增殖、角化过度、色素沉着和囊肿等病理变化，可伴有胸腺萎缩和废物综合症。临床见到的人体皮肤氯痤疮病变与青春期痤疮非常相似。

由于食物链的富集作用，受二噁英类污染的鱼类、贝类、肉类、蛋类等脂类含量高的动物性食物可经消化道进入人体，成为人体二噁英类日常暴露的主要途径。动物毒性试验多采用口饲、灌胃和腹腔注射作为介导二噁英类进入动物体内的途径。这些介导途径使二噁英类进入机体后在肝脏发生首过消除效应，使肝脏较早大量接触二噁英类并成为其最主要的毒性靶器官。肝脏病变的共同特征是肝脏体积增大、实质细胞增生与肥大。意大利Seveso化工厂爆炸事故受害者中肝脏功能异常是常见病变之一。

2,3,7,8-TCDD对人和动物均具有强致癌性。在常用试验动物不同种属中，小鼠的毒性试验表现最为敏感，致其肝癌的LOAEL最低可达10ng/kgBW。肝脏、甲状腺、胰腺、前列腺、肺、皮肤、牙龈、硬腭和软组织等均可成为2,3,7,8-TCDD诱发肿瘤的靶器官。Seveso污染事故后流行病学追踪调查结果显示，事故中的暴露者，肝脏、淋巴造血系统、消化道等癌症发病率显著增高。虽然二噁英类单独暴露就可诱发细胞癌变，但啮齿类动物肝脏、肺和皮肤的两阶段致癌模型试验与体外细胞培养毒性试验的结果都提示，2,3,7,8-TCDD可能不是一种直接的肿瘤引发剂，而是强促长剂，且未发现有遗传毒性。因此，1997年WHO国际癌症研究机构（IARC）根据动物试验和流行病学研究结果将2,3,7,8-TCDD定为对人类一级致癌物。

二噁英类在雌性动物体内表现为抗雌激素效应，可以使大鼠、小鼠、灵长类雌性动物的受孕或坐窝数减少，子宫重量减轻，卵巢卵泡发育和排卵障碍。哺乳动物试验、体外细胞培养研究和流行病学调查结果均表明，二噁英类慢性暴露还可以导致子宫内膜异位症的发病率上升。发生机制可能与二噁英类诱导CYP1A1高表达后干扰体内雌激素正常代谢、机体免疫系统功能受损以及子宫内膜间质组织基质金属蛋白酶表达增强有关。

雄性哺乳类动物二噁英类染毒后均可发生睾丸和附睾重量下降、精子数目明显减少、精子运动能力下降等。流行病学研究显示男性工人血清二噁英类浓度与睾丸酮水平呈负相关，与促卵泡生成素（FSH）和黄体激素（LH）水平呈正相关。因此，男性人体对二噁英类抗雄性激素作用（雌性化效应）比动物更为敏感。毒性机制可能与二噁英类诱导局部睾丸和附睾精子进入氧化应激（oxidative stress）状态有关。

二噁英类除了能干扰体内性激素代谢外，还可以改变体内胰岛素、甲状腺激素的代谢水平。二噁英类可以使动物体内胰岛素水平下降，引发糖代谢紊乱。大鼠二噁英类低毒慢性暴露后可以使胰腺组织发生腺泡上皮胞浆空泡增多且呈增殖状态、慢性活动性炎症、动脉炎等非瘤性病变。胰腺的代谢障碍可能波及到分泌胰岛素的胰岛组织代谢，引起体内胰岛素代谢紊乱。腺泡上皮细胞内CYP1A1、肠促胰酶肽A受体蛋白（CCKAR）、AhR和淀粉酶的表达强度差异提示二噁英类可能直接作用于胰腺组织细胞，干扰细胞代谢和功能引发病变。大鼠二噁英类低毒慢性暴露后在甲状腺组织可以观察到可逆性细胞增殖现象，如腺腔与腺泡上皮细胞面积比值下降、细胞增殖周期蛋白表达增强以及凋亡细胞数目增多等。细胞异常可能与二噁英类干扰甲状腺激素正常代谢有关。越战期间接触橙剂的美军士兵（尤其是喷洒药物的士兵）以及Seveso污染地区人群中糖尿病的发病率均相对较高。

在胚胎期和幼儿期，机体组织细胞在体内多种生物信息因子（如激素和生长因子）的调控下，依次进行着增殖、分化和凋亡等生命过程。各系统组织细胞在这一阶段代谢旺盛、遗传信息表达活跃，对细胞毒性化学物质毒性效应表现为高度敏感。

啮齿类动物毒性试验证实孕鼠和幼鼠对二噁英类发育毒性高度敏感，如对小鼠母体无毒性效应的二噁英类低剂量暴露可以导致胎鼠发生腭裂和肾盂积水。斑马鱼胚胎细胞体外培养暴露试验亦证实二噁英类可以通过AhR2途径促进细胞CYP1A1表达，干扰水生脊椎生物的胚胎发育过程。二噁英类的子代生殖系统、神经系统和免疫系统的发育毒性尤其引人关注。大鼠孕期或哺乳期内一次给予低剂量二噁英类就可以导致仔鼠生殖器畸形、精子数减少和卵泡发育异常。孕鼠妊娠期暴露二噁英类可以使仔鼠大脑皮层厚度变薄，神经系统功能障碍和神经行为障碍。孕鼠妊娠期二噁英类暴露后产下的仔鼠，在最后一次暴露19个月后机体免疫系统功能依然表现为抑制状态。此外，胚胎在不同发育阶段以及不同个体对二噁英类的敏感性亦存在差异。

流行病学研究结果显示孕妇接触二噁英类容易引起早产、宫内发育迟缓、死胎的发生，且围产期胎儿血清中TCDD浓度可以比母体高约2倍。曾接触含二噁英类落叶剂的美军越战退伍老兵后代子女中脊柱裂等先天缺陷病的发生率较高。

动物免疫系统是二噁英类最主要和最敏感的靶器官之一，敏感动物小鼠的免疫功能在小剂量暴露时即可被抑制。免疫毒性表现为胸腺萎缩、体液免疫和细胞免疫功能下降、抗病毒能力降低以及抗体产生能力下降等。其机制可能与体内二噁英类物质长期抑制杀伤性T细胞（CTL）的产生和诱导淋巴细胞凋亡有关。另外，免疫系统细胞信号转导因子基因也能够被TCDD激活，其中的一些细胞免疫抑制因子如IL-10、TGF-β的高表达也会影响机体免疫能力。在二噁英类职业暴露后离开工作岗位20年后，机体CTL功能依然可以呈抑制状态。越战期间密切接触橙剂的美军老兵现在体检仍发现体内存在免疫系统调节功能障碍。

Seveso污染事故发生20多年后，事故中的暴露者慢性心血管系统疾病、慢性阻塞性肺疾病的发病率仍相对较高。大鼠TCDD慢性暴露试验发现心肌纤维广泛存在细胞变性，肝脏和卵巢慢性活动性动脉炎均与TCDD存在剂量-效应关系。在对职业暴露二噁英类后发生过氯痤疮的2,4,5-T（三氯苯氧基乙酸）作业工人20年后的追踪调查显示，其睡眠紊乱、外周神经痛和头痛等神经系统症状的发病率明显偏高。

由于二噁英的严重危害性，世界各国加强了对二噁英的检测与防治研究，我国从1996年开始，建立了专用实验室进行二噁英的防治研究。

目前各国常用的污染防治措施主要是:

(1)源头治理、降低污染。针对二噁英的来源，控制产生渠道，是世界各国普遍采用的防治措施。即:严格控制氯酚类杀虫剂、消毒剂的生产、使用;全面禁止垃圾、农作物秸秆的无序焚烧;生活垃圾焚烧炉要严格控制焚烧温度不低于850℃，烟气停留时间不小于2小时，氧浓度不低于6%;对工业三废及纸浆漂白液进行净化处理;加强汽车尾气净化等。

(2)加强二噁英的检测和食品安全管理。世界各国除对环境中的二噁英进行控制外，对食品中的二噁英含量也规定了限量标准，超过标准，就不能作食品用。因此，制定适宜的限量标准，加强二噁英的检测预报，是全球环保组织和机构的共同责任。世界卫生组织和联合国粮农组织食品法典委员会正着手建立食品中二噁英的最大允许限量。

(3)提高人们的自我防范意识。在加强环境污染控制及食品安全管理的同时，要进一步提高人们的食品安全常识和自我防范意识。二噁英主要富集在脂肪和皮肤内，故建议人们食用低脂肪食品，多吃蔬菜、水果、谷物，均衡饮食，多吃瘦肉，少吃肥肉和皮。对怀疑有污染的食品及时送检，对宣布可能有问题的食品立即停用。而且政府采取措施，保证食品供应系统安全，显得尤为重要。

低一氧化碳燃烧技术，达到完全燃烧状态，防止可能产生二恶英的有机挥发物的生成。对于炉排炉（马丁往复炉排，西格斯炉排，“W”型炉排等炉排炉），采用“3T”技术：即控制炉膛温度，延长气体在高温区滞留时间，在高温区送入二次空气，充分搅拌混合以增强湍流度。为达到这些目的，在设计炉型或运行时采取如下措施。

（1）设计较大炉膛容积热强度，焚烧炉与余热锅炉分开，即焚烧内不设置水冷壁管。当垃圾热值很低时，可用投油助燃等方法来保持炉温。

（2）设计足够容积的气体燃烧区，扩大二次燃烧区。炉排炉设计成瘦高型，设计低而长的后拱，增长气体流通路径。

（3）为了使气体与空气完全混合，在干燥带顶部相应设置二次高温燃烧空气进口，加强炉内气流的扰动，旋转。

焚烧炉内生成的PCDD主要以固态形式附着在飞灰表面，设置高效除尘器可以除去大部分的PCDD。另外，在焚烧炉余热锅炉前喷氨，一方面氨与氯的结合能力强于前驱物与氯的结合能力，可以减少前驱物合成的PCDD，另一方面飞灰中的铜等金属是合成PCDD的催化剂，喷氨可以使金属失去催化作用，因而减少PCDD的生成。

如果除尘器所收集的飞灰中所附着的PCDD超标，就必须处理。一般采用高温熔化处理，高温熔炉处理温度在1200～1400℃，PCDD的分解率为99．77 %，换言之，烟尘中的PCDD经熔融处理，已降到处理前的1/500，飞灰经处理达标后方可填埋。

二噁英类化合物的分析检测开始于20世纪后期。随着样品制备技术的改进以及色谱、质谱仪器灵敏度和选择性的提高，检测限从最初的μg级(10-6)发展到了fg级(10-15)，其中从世纪年代中期到年代初期的进步最显著。由于二噁英类化合物同类物繁多、结构类似、基质干扰和组分色谱峰交叉严重、含量低等原因，导致其分离分析非常困难。为了正确评价邝和的生态环境危险性，首先必须将其从复杂的环境样品基质中提取出来，并进行纯化分离以排除干扰物，进而才能准确定性、定量这些痕量乃至超痕量级的二噁英类化合物。

20世纪90年代以后，检测手段不断完善，检测灵敏度及检测限都得以大幅度提高，使二噁英类环境污染物的分析检测研究进入一个新的阶段，大大推进环境中二噁英类污染物的防护、控制、降解等方面研究工作的开展。由于同位素稀释、高分辨气质联用多离子检测法（HRM-HRMs/MID）具有高选择性、高分辨串及高灵敏度的特点，近年来己经成为国际上公认的二噁英类化合物的标准分析方法。

人们开始使用气相色谱测定实际样本中的二噁英类物质，对二噁英的监测获得了极大的改进。不久又出现了免疫学和生物学的方法。到目前为止，二噁英类化合物质检测方法的研究主要集中于生物测试方法和色谱分析法。其中，色谱分析法包括低分辨色质联用仪、高分辨色质联用仪分析。其余的方法由于检测限或特异性等原因在实际中没有得到广泛应用。

1971年，密苏里州维罗纳的一家化工厂，将含有高浓度二噁英的工业废物廉价转包给了废油回收商拉塞尔·布利斯。之后数年间，布利斯把从该工厂获取的数千加仑的废物同普通废油混合在一起用作抑尘剂，先后向密苏里州的道路、马场等进行了喷洒。不久，当地居民纷纷出现血液、肝和肾功能异常，频频染上多种疾病乃至癌症。据事后调查，这种喷洒剂是密苏里州受二噁英污染土壤的主要污染源，而这些已知的污染土壤中约有60 %都位于时代海滩。1972年底，美国疾控中心接到举报后展开调查，确定了罪魁祸首是土壤中的高浓度二噁英。

2011年1月，德国多家农场传出动物饲料遭二噁英污染的事件，导致德国当局关闭了将近5000家农场，销毁约10万颗鸡蛋，这次污染事件发生在德国的下萨克森邦，被发现当作饲料添加物的脂肪部分遭到二噁英污染，对饲料厂样品进行的检测结果显示，其二噁英含量超过标准77倍多。卫生人员对这些农场生产的鸡蛋进行实验室检验发现，38次检验当中，有5次不合格。有消息称，大量德国鸡蛋疑似受到有毒化学原料二噁英的污染，并且这些鸡蛋已经出口至荷兰。德国农业和消费者保护部门发言人霍尔格·艾尔切拉介绍说，德国北部的一家公司出售了约3000吨受到包含二噁英等工业残渣污染的脂肪酸。这些脂肪酸是制造鸡饲料的主要原料。

2004年12月12日尤先科患病系二噁英中毒。11日，尤先科抵达奥地利首都维也纳鲁道夫英内豪斯医院继续接受治疗，该院当天公布检查结果时说，尤先科的病是二噁英中毒所致，血液中二噁英的含量是正常值的1000倍。2008年12月9日葡萄牙检疫部门在从爱尔兰进口的30吨猪肉中检测出致癌物质二噁英。葡食品安全部门正在回收这批猪肉，并进一步调查这批猪肉受污染情况。据葡萄牙卢萨通讯社报道，位于葡萄牙北部孔迪镇的科罗德－科斯塔·罗德里格斯公司2008年10月和11月从爱尔兰进口了30吨猪肉，经抽样检测，这批猪肉被二噁英污染。葡萄牙食品安全部门已回收这批猪肉中的21吨。有关负责人佩德罗·皮乔基说，这批进口猪肉可能无法全部回收，因其中一些已经售出。他告诫消费者购买猪肉时注意包装上标注的原产地。

1999年3月，在比利时突然出现肉鸡生长异常，蛋鸡少下蛋的现象。一些养鸡户要求保险公司赔偿。保险公司也觉得蹊跷，于是请了一家研究机构化验鸡肉样品，结果发现鸡脂肪中的二噁英超出最高允许量的140倍，而且鸡蛋中的二噁英含量也已严重超标，而且这一“毒鸡事件”还牵连了猪肉、牛肉、牛奶等数以百计的食品，一时间，一场食品安全危机在全比利时，甚至在全球上演。而这起事件的源头，就是鸡的饲料被二噁英严重污染。

我国虽然缺乏有说服力的二噁英污染数据，但是根据国外的经验和有限的数据来看，我国在人体血液、母乳和湖泊底泥中都检出了二噁英，尽管其浓度水平较低，但也说明了二噁英在我国环境中的存在。含氯农药、木材防腐剂和除草剂等的生产，特别是我国曾用作对付血吸虫病的灭钉螺药物（五氯酚钠）的生产都会有二噁英副产品生成，它们的生产和使用会使二噁英在不知不觉之中进入环境。五氯酚钠作为首选的灭钉螺化学药物在我国使用了几十年，每年的喷洒量约为6000吨，这必然造成二噁英在喷洒区的沉积。因此，我国具有二噁英污染的潜在可能性。

另外，在我国2021年1月1日起施行的《国家危险废物名录》列出的危险废物中，至少有11类与二噁英直接有关或者在处理过程中可能产生二噁英。例如，H04农药废物、H05木材防腐剂废物、HW10多氯（溴）联苯类废物、HW18焚烧处理残渣等。所以，未来几年甚至十几年内，开展二噁英污染调查和控制研究都是非常有意义的。

国家出台了一系列标准对不同环境介质中的二噁英含量进行测定。同时，食品、饲料及塑料等领域也有相应的二噁英检测标准出台。各项标准名称及标准编号如表1及表2所示。

国家在二噁英减排方面优先选择控制的六大重点行业包括：废物焚烧、造纸(有氯漂白)、钢铁、再生有色金属、殡葬(火化机)及化工领域。国家针对这六大行业出台了相关的污染控制标准对二噁英的排放进行控制。标准名称及标准号如表3所示。