乳突窦（mastoid antrum）是乳突小房中最大者，居
鼓室后壁上，它沟通鼓室与乳突小房。二者内面衬贴的黏膜与鼓室黏膜相续，在
中耳炎时可蔓延至此，形成
乳突炎，严重者可形成乳突瘘。
该层面主要显示乳突、乳突蜂房、乳突窦、乳突窦入口及上鼓室。上方靠后较大的含气腔为乳突窦，近似三角形。前方较大的含气腔为上鼓室，鼓室盖较薄，易破坏引起耳源性脑脓肿或脑脊液耳漏。乳突窦与上鼓室间较狭窄的部分为乳突窦入口。下方圆形的含气腔，周围包绕较厚的骨质为外耳道。外耳道前下壁与髁状突构成的关节为颞颌关节。
该层面主要显示乳突窦、乳突窦入口及上鼓室，但显示砧骨、锤骨头和锤砧关节较为清晰。此层面乳突窦已变小，上鼓室较大，上鼓室内上部可见逗点状骨质结构为锤骨头、砧骨体和短脚。前方较大圆点为锤骨头，后方近似三角形的骨性结构为砧骨体和短脚，尾部变细为砧骨短脚，指向后方。锤骨和砧骨之间的间隙为锤砧关节，两者的间隙是锤、砧骨分界的重要标志。
胆脂瘤根据来源可分为两类，即原发性和继发性，前者的发生率较后者低。原发性胆脂瘤的发病机理仍存在争议，有学者推测是来源于早期胚胎外耳道上皮的异位。也有认为来源于胎儿中耳的鳞状上皮细胞。临床可无明显的慢性中耳炎病史，进展缓慢，首发症状为面瘫及听力下降，鼓膜正常，也可有少部分患者因伴有耳流脓难与继发性胆脂瘤鉴别。继发性岩部胆脂瘤的继发因素较多，包括中耳炎，手术、外伤等于。慢性中耳炎症是继发性胆脂瘤发病的重要因素。其发病机制普遍认为，在慢性化脓性中耳炎时，鳞状上皮经穿孔的鼓膜移行进入中耳，陷入的上皮内陷袋形成胆脂瘤母质。在慢性炎症刺激下，角化鳞状上皮不断脱落堆积，形成胆脂瘤。胆脂瘤中的胶原酶或者合并的炎症可引起骨质的破坏。胆脂瘤根据颞骨CT及术中骨质破坏范围还可分为广泛型胆脂瘤和局限型胆脂瘤。分型诊断标准：广泛型胆脂瘤广泛累及鼓室、乳突窦及整个乳突腔，且相邻骨质及听小骨有明显破坏；局限型胆脂瘤局限于上鼓室，乳突窦入口，周围骨质破坏不明显。
这种低密度软组织瘤体主要为脱落的鳞状上皮，可混有少许肉芽组织，在CT上呈现软组织密度块影。这种瘤影是诊断胆脂瘤的必备征象。软组织瘤影最常见部位是上鼓室prussak，s间隙及乳突窦区。复层鳞状上皮及层状角化物在prussak，s间隙中堆积，之后瘤体沿自然孔隙向中下鼓室发展，并经乳突窦入口长入乳突窦形成团块状或片状低密度软组织影。CT值不能用来判断低密度软组织团块影性质
以鼓室盾板最先受破坏，乳突窦壁也见不同程度骨质破坏。当复层鳞状上皮堆积于prussak，s间隙及外上鼓室时，可见鼓室盾板骨质破坏而变钝。被胆脂瘤破坏的鼓室、乳突窦破坏区边缘光整，周围环形硬化影。当上皮向中下鼓室发展，并经乳突窦入口长入乳突窦时，窦壁及乳突均见不同程度骨质破坏。
听小骨的破坏程度与病程时间有关，生长于prussak，s间隙的胆脂瘤，听小骨链外侧缘不同程度出现破坏。存在于prussak，s间隙胆脂瘤，上鼓室内侧和中鼓室可是充气。当胆脂瘤充填全部耳腔时听小骨链完全破坏消失或残存小点状骨影。螺旋CT能对胆脂瘤型中耳炎听小骨的破坏程度作术前预见，有学者认为术前听小骨链完整者，术后听力功能最佳，而蹬骨上结构破坏者却只有50%能获得满意的听力。外半规管的破坏也较常见，面神经破坏占有，对面瘫病人要高度注意面神经管是否被破坏。