上气道（upperairway）包括鼻、咽与喉三部分，其主要生理功能包括呼吸、发声和吞咽三方面。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是患者睡眠时呼吸发生异常的疾病，人们主要研究睡眠时的呼吸变化，鼻和喉均具有骨性或软骨性支架，能保证气流的顺利通过，咽则是以肌肉为主的软性管道，缺乏骨性或软骨性支架，吸气时，由于胸腹部肌肉的作用，引起胸膜腔的扩大，降低了胸膜腔及咽腔的压力，导致整个呼吸道内处于负压状态，某些情况下可引起咽壁塌陷，造成呼吸道阻塞，这与它除作为呼吸的通道外，更兼作为消化道的一个组成部分有关，作为消化的通道，它不仅要保证性质和大小不同的食物通过而具有一定的舒张能力，同时亦要为食物的通过提供必要的动力，因此咽部的结构特点构成了吸气时呼吸道塌陷的解剖基础。

组成咽部的肌肉包括咽扩张肌群及咽收缩肌群。与上气道的开放及关闭直接有关的肌肉主要有三种：

（1）影响舌骨位置的肌肉，如颏舌骨肌、胸骨舌骨肌；

（2）舌肌，如颏舌肌；

（3）与软腭活动有关的肌肉，如腭帆张肌、腭帆提肌。

有些在吸气活动时收缩剧烈，如颏舌肌，称为吸气时相性活动肌肉；腭帆张肌则不同，它的活动与呼吸周期的关系不大，整个呼吸过程中都保持一定的张力性活动，称为张力性活动肌。这些肌肉都属于呼吸辅助肌，其活动是维持上气道开放的重要力量。它们主要接受来自三方面神经冲动的控制：

（1）来自脑干区的呼吸中枢驱动；

（2）来自脑干区及以外的非呼吸性驱动，如来自大脑皮层的随意神经冲动，可以保持说话、唱歌时上气道肌肉功能的协调。醒觉刺激担负上气道的“监护功能”，对保证上气道肌肉的张力，维持上气道的开放具有重要作用；

（3）反射性调节，例如源于鼻部及咽部黏膜内的压力反射、气流反射；源于下呼吸道系统的肺扩张反射；心血管反射都可以影响咽部肌肉的活动而改变上气道的口径。

咽气道缺少骨性或软骨性结构的支持，是一个由肌肉组成的软性管道，本身具有较大的可塌陷性。塌陷与否取决于维持开放及促使其关闭力量的对比，前者大于后者，气道就开放，气流通畅；反之，气道就关闭，出现呼吸暂停。引起咽气道关闭最主要的力量是咽气道内的负压，它是在吸气过程中由膈肌及其它呼吸肌的运动产生的。随着咽腔内负压的增加，上气道越来越窄，当负压超过咽气道壁所能承受的临界压力时，气道就会塌陷。此外，咽气道周围组织的压迫及咽缩肌的收缩引起的呼气性狭窄也可能在上气道的塌陷中起一定作用。咽扩张肌的活动是维持上气道开放、对抗咽腔负压的最主要的力量。气道及咽周组织对咽气道的牵拉作用也可防止咽气道的塌陷。

OSAHS是睡眠呼吸暂停-低通气综合征的英译。从定义中可知该综合征是睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足，而引起上气道塌陷的原因可从解剖和病理生理方面想一想，就能知道导致上气道塌陷主要有两个方面的原因：(1)上气道解剖异常；(2)咽喉部神经肌肉控制异常。

上呼吸道解剖异常存在时，上气道较正常人狭窄，睡眠时咽腔肌肉张力降低，在吸气时胸腔负压的作用下软组织塌陷阻塞上气道是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因。咽喉部神经肌肉控制异常造成的肌张力降低，咽腔的可塌陷性增高，在吸气时易引起上气道塌陷引起呼吸暂停。

（一）上气道解剖异常

鼻部原因：肥厚性鼻炎、变应性鼻炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲等引起鼻阻塞的疾病。

咽部原因：腺样体肥大、扁桃体肥大、软腭松弛肥大低垂、悬雍垂粗大及过度下垂、舌根淋巴组织肥大及咽壁粘膜下脂肪组织肥厚等。

口腔及颌面颈部异常：舌体的肥厚、下颌骨发育畸形（如小下颌畸形）、下颌骨后缩等导致气道狭窄。

喉部疾病：会厌水肿、会厌肿瘤、声带麻痹及喉蹼等可为本病的发病因素。

其它：先天性畸形、肥胖。

睡眠时因上气道狭窄、软组织松弛、舌根的后置、松弛等，在吸气时胸腔负压的作用下，软腭、舌坠入咽腔紧贴咽后壁，造成上气道阻塞，是引起阻塞性眠呼吸暂停的主要原因。

（二）咽喉部神经肌肉控制异常

咽气道扩张肌的收缩是维持气道开放的重要力量。清醒状态下，阻塞性睡眠呼吸暂停患者的颏舌肌的活动即达到其最大活动能力的40%，远较正常人12%的水平高，提示为了维持上气道的开放，其上气道肌肉的活动代偿性增强。可以假设，如果没有这种代偿性活动，清醒时即有可能出现上气道阻力明显增高，甚至发生呼吸暂停。在睡眠时，阻塞性睡眠呼吸暂停患者上气道肌肉活动的变化明显不同于正常人，睡眠一开始，即可见颏舌肌的吸气时相性活动减弱，其它扩张肌的张力性活动也明显降低，对吸气负压增加的反射性代偿活动消失，不能对抗胸腹部呼吸肌产生的吸气负压而发生呼吸暂停。此外，上气道肌肉的张力性活动减弱还可以使咽气道的顺应性增加。阻塞性睡眠呼吸暂停患者出现咽气道肌肉功能异常的确切机理尚不清楚，饮酒、服用镇静安眠药、吸烟以及某些神经系统疾患可明显降低上气道肌肉的张力性活动。