三磷酸胞苷二钠是核苷酸衍生物，在体内参与磷脂类合成代谢。能够穿过血－脑脊液屏障,它是脑磷脂合成与核酸代谢的中间产物和能量来源，也能提高神经细胞膜性结构的稳定性和重建能力、支持神经细胞存 活、延缓细胞衰老死亡、提高神经细胞抗损伤能力、促进神经突起生长。本品可以有效地防止神经细胞损伤或缺血后的继发死亡,还可以稳定肝细胞膜，促进肝细胞损伤后修复，对于血管硬化引起的心肌和脑组织有营养、促进再生和修复作用。

通用名：三磷酸胞苷二钠

中文名称：胞苷-5’-三磷酸二钠盐

中文别名：胞苷-5'-三磷酸二钠盐(CTP); 胞嘧啶核苷-5'-三磷酸二钠; 5-胞苷三磷酸二钠盐; 三磷酸胞苷二钠(CTP); 胞苷-5'-三磷酸二钠盐;纽枢通;维力安

英文名称：Cytidine 5′-triphosphate disodium salt

英文别名：Cytidine-5'-triphosphate disodium salt; Cytidine 5'-triphosphate disodium salt; Cytidine 5-Triphosphate Disodium Salt; Cytidine 5'-triphosphate disodium salt (CTP);

CAS号：36051-68-0

分子式：C9H14N3Na2O14P3

分子量：527.12000

精确质量：526.94800

PSA：305.51000

密度：2.5g/cm3

沸点：849.2ºC at 760 mmHg

闪点：467.4ºC

储存条件：-20ºC

神经系统药物>神经细胞活化剂及营养药物 >神经营养药

三磷酸胞苷二钠为核苷酸类药物，在机体内参与磷脂类核酸的合成和代谢。具有营养神经，支持神经细胞的存活，延缓死亡，提高神经细胞抗损伤能力，增强神经细胞活性，促进神经突起生长，缓解脑血管硬化的作用。

用于脑震荡及后遗症、脑出血后遗症、植物神经紊乱、神经官能症以及心功能不全、进行性心肌萎缩、肝炎等疾病的辅助治疗。

严禁静脉推注。

肌肉注射。 一次20mg，一日1～2次（20～40mg）。临用前，加氯化钠注射液溶解。 静脉滴注。 20mg加入5%葡萄糖液或生理盐水250ml中缓慢滴注。

偶有发热、皮疹，停药后消失。极少数病人出现一过性轻度谷丙转氨酶升高,停药后恢复正常。本药对窦房结有明显抑制作用。

1.病窦综合征、窦房结功能不全者禁用。

2.对本品过敏者禁用。

不宜事项

1.严禁静脉推注。

2.滴速不可过快，以免引起头晕、头胀、胸闷及低血压等。

3.严重肝、肾功能不全者慎用。

4.癫痫患者慎用。

5.心肌梗塞和脑出血急性期患者慎用。

6.当药品性状发生改变时禁止使用。

注：

孕妇禁用，哺乳期妇女慎用。

老年病人肝肾功能下降，应慎用，剂量遵医嘱。

密封，在阴凉干燥处保存。

管制抗生素瓶包装。

外周神经病变是草酸铂的主要剂量限制性毒性,所引起的急性神经毒性反应为迅速发作的末梢神经感觉异常或感觉障碍，如指趾末端的麻木、感觉减退;口腔、咽喉部位感觉迟钝;偶见肌强直、喉头痉挛、呼吸困难、失语等,用药后数小时内即可发生,冷刺激可诱发或加重症状。剂量累积性毒性所致的外周神经病变表现为深浅感觉的缺失、感觉性共济失调和功能减弱。该毒性呈剂量依赖性,累积剂量>200 mg /m2时容易发生,累积剂量>900 mg /m2时Ⅲ度以上神经毒性达12% ,剂量>1 560 mg /m2时Ⅲ度以上神经毒性达75% 。其毒性发生机制目前尚不明确,近期的研究表明,草酸铂作用于感觉和运动神经原细胞膜上的Na+离子通道,使Na+离子内流幅度及动作电位减弱[2],在体外该现象可被Na+离子通道阻制剂卡巴眯嗪拮抗。进一步研究表明,这种Na+离子通道的变化是由草酸铂的体内代谢产物草酸盐引起,而与另一铂代谢产物Pt(dach)C12无关,因此不出现在其它铂类药物。报道中有85%～ 95%的患者并发早期神经系统毒性。本组病例中未预防组神经毒性发生率较低,可能与本组病例草酸铂用量低有关(只用3个周期即开始预防用药)。对草酸铂的外周神经毒性的防治,目前临床上常用卡马西平等药物,但疗效均不确切。三磷酸胞苷二钠是核苷酸类药物,参与神经细胞内磷脂和蛋白质的合成和代谢,神经细胞卵磷脂和脑磷脂的合成依赖细胞的CTP浓度,CTP可通过影响磷脂的合成调节神经细胞生物膜性结构的合成和改建，支持神经细胞活性、促进神经突起的再生长，提高细胞抗损伤的能力。 Kittaka等血中NSE水平上升可反映神经元亡的数量,从而反映神经系统损伤的程度，CTP可使血清NSE水平显著降低,保护脑梗死患者的神经元细胞。临床上CTP常用于治疗糖尿病外周神经病变和脑梗死。本组采用三磷酸胞苷二钠预防和治疗草酸铂所致外周神经病变，疗效显著。预防组较对照组神经毒性的发生明显减少。对照组15例在用药前后的神经毒性并没有随草酸铂累积剂量的增加而增加或加重,发生率反而显著下降,程度明显减轻。且原有的神经毒性症状明显缓解。说明三磷酸胞苷二钠对草酸铂的神经毒性有明显的预防和治疗作用。随访所有患者,化疗结束后神经症状均逐渐消失,无一例出现功能障碍。三磷酸胞苷二钠防治草酸铂神经毒性的机制尚不清楚。最近的动物实验表明,草酸铂可使小鼠脊髓后根中心神经原细胞核仁明显减小,神经传导速度减慢。三磷酸胞苷可促进细胞的能量代谢,加速神经细胞结构和功能的恢复,延长细胞的生存时间,因而能抵削或修复草酸铂对神经原细胞的损伤。其药理学基础还有待于进一步研究。