是在细胞信号传导中发挥重要作用的小G蛋白。参与了RAF-MEK-ERK这条调节通路的传导。RAS受上游信号的的激活后磷酸化下游蛋白而产生一系列的级联反应。RAF被RAS激活后激活下游的MEK，MEK进而激活ERK，活化的ERK进入细胞核，磷酸化特定基因上的特定位点，调控转录。这一途径在
细胞增殖，细胞调亡，
细胞分化、癌变等方面起着重要的作用。
在细胞的讯息传递路径上，Ras主要为活化控制基因转录(transcription)的激酶(kinase)，从而调节细胞的增生与分化。Ras基因的点突变(point mutation)通常导致癌细胞的过度活化，使得细胞不正常的增生与转移；在多数的
恶性肿瘤中均有发现有Ras点突变的现象，诸如：胰腺癌(90%)、结肠癌（50%）、肺癌（30%）、甲状腺癌（50%）、膀胱癌（6%）、卵巢癌（15%）、乳腺癌、皮肤癌、肝癌、肾癌、某些类型的白血病（leukemia）。Ras的活性取决于此蛋白是否能顺利的由细胞核生成并镶嵌至细胞膜上，这一过程需要一系列的转译后修饰作用(post-translational modification)，包括：(1) 在Ras蛋白质的羧基端(carboxyl-terminal)高度保留的CAAX motif中之
半胱氨酸(cysteine)进行蛋白质异戊二酰化(protein prenylation)；(2)以蛋白质酵素移除CAAX motif中之AAX胺基酸片段；(3)甲基化；(4)以及脂肪酸修饰作用(palmitoylation)等。而蛋白质脂肪酸转移酵素参与Ras转译后修饰作用的第一步骤，亦即蛋白质异戊二酰化，安卓健即扮演此一酵素之抑制剂，间接的抑制Ras的活性，达到抑制癌细胞生长与分化的目的。
研究表明约30%的人类恶性肿瘤与Ras基因突变有关。在细胞的讯息传递路径上，Ras主要为活化控制基因转录的激酶，从而调节细胞的增生与分化，其与肿瘤细胞的生存，增值，迁移，扩散，血管生成均有关系。
研究发现，能有效的抑制癌细胞的转移并启动癌细胞的程序性凋亡(apoptosis)和自噬作用(autophagy)，进而杀死癌细胞。安卓健在癌细胞里所扮演的角色为蛋白质脂肪酸转移酵素抑制剂(protein farnesyltransferase inhibitor, FTI)，藉由抑制蛋白质脂肪酸转移酵素的活性，间接的抑制主导癌细胞增生的重要讯息传递上游因子：Ras，开启癌细胞走向死亡的途径。
在探讨安卓健诱导癌细胞走向死亡的讯号传递路径中，研究结果指出：安卓健藉由抑制Ras的活性，进而影响其下游讯息传递因子，包括抑制PI3K的表现量与降低Akt的磷酸化程度；以及活化AMPK促使TSC1/TSC2结合更紧密，大大的降低mTORC1的活性，开启癌细胞的自噬作用机制；安卓健亦活化MEK1/ERK1/2的路径，此一路径亦会加乘癌细胞的自噬作用机制；另外，安卓健亦会使粒线体(mitochondrion)不稳定，降低Bcl-2、Bcl-XL与MCl-1的蛋白质量，此现象能诱发癌细胞走向程序性凋亡的路径。安卓健能同时诱导癌细胞启动自噬作用与程序性凋亡的机制，实验室的细胞毒性测试亦指出安卓健对多数的癌细胞(脑癌、淋巴癌、血癌、肺腺癌、乳癌、肝癌、胰脏癌、胃癌、直肠癌、摄护腺癌与膀胱癌等)都有毒杀效果，所以，安卓健有机会成为主力的临床癌症用药。