瘦素（Leptin）是一种由脂肪组织分泌的激素，它在血清中的含量与动物脂肪组织大小成正比。瘦素作用于位于中枢神经系统的受体（Leptin Receptor） 从而调控生物的行为以及新陈代谢。当动物体的体脂减少或处于低能量的状态下（例如饥饿），血清中瘦素的含量会明显下降， 从而激发动物的觅食行为， 同时降低自身能量消耗。反之，当生物体的体脂增加时，血清中瘦素含量升高，进而抑制进食并且加速新陈代谢。瘦素就是通过这样的负反馈机制来调控生物体的能量平衡以及体重。

瘦素基因（ob）在1994年由洛克菲勒大学的Friedman教授团队率先克隆。这个重大发现让学界认识到肥胖和基因的密切联系，从而也开启了科学家们对于肥胖、能量代谢以及神经内分泌学研究的新篇章。由于瘦素基因突变导致缺失瘦素的小鼠异常肥胖（ob/ob），这是因为瘦素受体接受不到信号，导致该突变小鼠长期处于虚假的 “零脂肪低能量状态”。这种小鼠会表现出极强的食欲，同时由于自身能量代谢和脂肪的分解被抑制，最终积累出超过正常小鼠数倍的脂肪。进一步研究揭示，通过对该突变小鼠进行长期瘦素蛋白治疗，其食欲以及新陈代谢会回归正常，其肥胖症状也会最终消失。在过去的二十多年里，尽管人们对瘦素与小鼠食欲和新陈代谢调控的关系已经有了相当程度的认识，但是对瘦素如何促进脂肪分解和利用的具体机制仍不清楚。

2020年7月22日，洛克菲勒大学Friedman教授团队（共同一作为王浦天琦和Ken H. Loh）在Nature杂志上发表文章“A Leptin-BDNF pathway regulating adipose innervation”，揭示了瘦素如何调控交感神经在脂肪组织内的分布，同时阐述了该交感神经对于脂肪分解与运用的重要作用。