氯胺酮，全名为 2-邻氯苯基-2-甲氨基环己酮，化学式为：化学式：C13H16ClNO，是苯环己哌啶(N-1-phenycyclohexy-piperidine, PCP)的衍生物，属N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyvl-D-aspartate,NMDA) 受体拮抗剂。目前临床上多用于小儿外科手术的基础麻醉，也可单独用于一些小手术, 或诊断检查、全麻诱导、复合全麻以及需反复操作的强镇痛（如烧伤换药）等临床麻醉。

1962年，美国药剂师Calvin Stevens首次成功人工合成，最初发现为一种有效的麻醉药，据称首次使用是被作为兽医麻醉剂，并曾在越战时期作为麻醉药而广泛用于野战创伤外科中。

1971年，美国旧金山和洛杉矶市首先报告氯胺酮滥用病例，当时主要是在一些通宵跳舞的娱乐场所，而光顾这些场所的主要是一些青少年亚文化群体。

1999年，K粉经日本、泰国中转进入中国。

2001年6月9日，中国国家药品监督管理局将氯胺酮纳入国家第二类精神药品进行管理。2003年，公安部将其列入毒品范畴。

2004年8月，氯胺酮（包括其可能存在的盐及其制剂）定为第一类精神药品，只能由国家食品药品监管局指定的药品生产企业定点生产。从2004年7月起，氯胺酮制剂须按要求进行销售和购买

分子量： 237.72 g/mol

XLogP3 2.2

氢键供体数量 1

氢键受体数量 2

可旋转键数 2

准确质量 237.0920418 g/mol

同位素质量 237.0920418 g/mol

拓扑极表面积 29.1Å2

重原子数 16

复杂度 269

同位素原子数 0

定义的原子立构中心计数 0

未定义的原子立构中心计数 1

定义键合立构中心计数 0

未定义键合立构中心计数 0

共价键单位数 1

1、取本品适量，加水制成每1mL中约含0.3mg的溶液，照紫外-可见分光光度法测定，在269nm与277 nm的波长处有最大吸收。

2、本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱（光谱集393图）一致。

3、本品的水溶液显氯化物的鉴别反应。

酸度

取本品0.10g，加水10mL溶解后，依法测定，pH值应为4.5～5.5。

溶液的澄清度

取本品1.0g，加水10mL溶解后，溶液应澄清；如显浑浊，与1号浊度标准液比较，不得更浓。

有关物质

取本品适量，加流动相溶解并稀释制成每1mL中含盐酸氯胺酮0.5mg的溶液，作为供试品溶液；精密量取1mL，置200mL量瓶中，用流动相稀释至刻度，摇匀，作为对照溶液。照高效液相色谱法测定，用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以0.0025mol/L庚烷磺酸钠（用5%醋酸调节pH值为6.0±0.1）-乙腈（40:30）为流动相；检测波长为220nm。理论板数按盐酸氯胺酮峰计算应不低于4000，盐酸氯胺酮峰与相邻杂质峰的分离度应符合要求。取对照溶液20µL注入液相色谱仪，调节检测灵敏度，使主成分色谱峰的峰高约为满量程的30%；再精密量取供试品溶液与对照溶液各20µL，分别注入液相色谱仪，记录色谱图至主成分峰保留时间的3倍。供试品溶液色谱图中如有杂质峰，单个杂质峰面积不得大于对照溶液主峰面积的0.5倍（0.25%），各杂质峰面积的和不得大于对照溶液主峰面积（0.5%）。

干燥失重

取本品，在105℃干燥至恒重，减失重量不得过0.5%。

炽灼残渣

取本品1.0g，依法检查，遗留残渣不得过0.1%。

重金属

取炽灼残渣项下遗留的残渣，依法检查，含重金属不得过百万分之十。

取本品约0.2g，精密称定，加冰醋酸40mL和醋酐10mL超声使溶解后，放冷，照电位滴定法，用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定，并将滴定的结果用空白试验校正。每1mL高氯酸滴定液（0.1 mol/L）相当于27.42mg的C13H16ClNO‧HCl。

常见规格有50mg/5ml、100mg/10ml等，具体规格可能因制造商而异。

活性成分为氯胺酮盐酸盐（Ketamine Hydrochloride），辅料根据制剂不同，可能包括氯化钠、注射用水等。

外观为无色或微黄色的透明液体，无明显气味，易溶于水和乙醇。

应避光保存，通常存放在阴凉干燥处，温度不超过25℃。有效期一般为2-3年，具体请参照药品包装上的有效期。

主要用于全身麻醉与疼痛管理：用于手术过程中，特别是对于对其他麻醉药物产生不良反应或不能耐受的患者；以及在急诊情况下快速提供麻醉效果，或者用于需要紧急止痛的情况。此外也可用于抗抑郁、抗焦虑等方面。

成人麻醉推荐起始剂量为1.5～2.0 mg/kg, 镇痛推荐起始剂量为0.25～1 mg/kg，维持以10～30μg/(kg·min)的速度持续静脉输注;小儿麻醉推荐剂量为静注1～2 mg/kg或肌注4～5 mg/kg。

氯胺酮是一种非竞争性NMDA受体拮抗药，由S和R氯胺酮两种手性外消旋体按1∶1混合组成。主要通过抑制NMDA受体发挥麻醉和镇痛作用。此外，氯胺酮还具有抗炎和抗抑郁作用。除了NMDA受体，氯胺酮还可能结合到γ-氨基丁酸(gamma amino butyric acid, GABA)、多巴胺、阿片受体、胆碱能受体、电压依赖性钠离子通道和超极化激活的环核苷酸门(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated, HCN)等受体或通道。氯胺酮在全身吸收后迅速分布至大脑和其他组织，在人体内初始半衰期2～4 min, 终末半衰期约2～4 h。体内代谢则主要在肝脏内进行，由肝细胞色素P450酶系CYP3A4 和 CYP2B6催化，代谢产物通过胆汁、尿液排出，部分以原型经肾脏排出。但氯胺酮除了精神样不良反应和解离症状，长期使用产生记忆和认知障碍、滥用和成瘾，在其他系统可能出现眼球震颤、视力模糊、骨骼肌阵挛、共济失调、尿失禁等，但大部分不良反应症状较轻，呈现剂量依赖性，通常在较短时间内即可自行消失。

氯胺酮的主要作用机理是对大脑和脊髓中广泛分布的NMDA受体的非竞争性拮抗作用，通过与NMDA受体的苯环己哌啶位点结合，阻断钙离子内流，减少钙离子通道的频率和平均打开时间。非竞争性抑制谷氨酸对NMDA受体激活，且呈现时间和刺激频率的依赖性从而使神经元活动减弱产生麻醉和镇痛等效应。NMDA受体激活与中枢敏化相关，脊髓背角细胞兴奋性增强，促进其对感觉输入的反应状态，从而在手术切口部位以及切口周围部位引起慢性疼痛和异常疼痛，参与阿片类药物诱导的痛觉过敏。降低中枢敏化在术后疼痛和慢性疼痛的预防和治疗中发挥了重要作用，氯胺酮可能通过阻断NMDA受体的激活，起到改善痛觉过敏的作用。另外，大剂量阿片类药物会导致NMDA受体上调，进一步降低阿片受体的敏感性。使用氯胺酮会导致NMDA受体的下调，阻断NMDA受体有利于减少阿片药物的用量、降低其不良反应发生率。

氯胺酮已在 12,000 多个手术和诊断程序中进行了研究，涉及来自 105 项独立研究的 10,000 多名患者。在这些研究过程中，盐酸氯胺酮作为唯一药物给药，作为其他普通药物的诱导剂，或补充低效药物。具体应用领域包括：1.烧伤患者的清创、疼痛敷料和皮肤移植，以及其他浅表外科手术。2. 神经诊断程序，如脑室造影、脊髓造影和腰椎穿刺。3. 眼、耳、鼻、口的诊断和手术程序，包括拔牙。4. 咽、喉或支气管树的诊断和手术程序。注意：可能需要肌肉松弛剂，并适当注意呼吸。5.乙状结肠镜检查和肛门和直肠的小手术，以及包皮环切术。6.妇科中使用的腹膜外手术，如扩张和刮宫术。7. 骨科手术，如闭合复位、推拿、股骨钉扎、截肢和活检。8.作为生命功能抑制的低危患者的麻醉剂。9.在首选肌肉注射给药途径的手术中。10.在心导管插入术中。

氯胺酮的吸收非常迅速，生物利用度约为93%。在第一次代谢后，只有17%的给药剂量被吸收。它的分布非常迅速，分布半衰期为 1.95 min。血浆中峰值时的 Cmax 水平达到 0.75 mcg/ml，脑脊液中达到 0.2 mcg/ml[3]。

氯胺酮的生物转化包括 N-脱烷基化（代谢物 I）、环己酮环的羟基化（代谢物 III 和 IV）、与葡萄糖醛酸的结合以及羟基化代谢物的脱水形成环己烯衍生物（代谢物 II）。静脉内给药后，氯胺酮浓度的初始斜率（α期）持续约45分钟，半衰期为10至15分钟。第一阶段在临床上对应于药物的麻醉作用。麻醉作用通过从中枢神经系统重新分布到较慢平衡的外周组织以及肝脏生物转化到代谢物I的组合而终止。这种代谢物在降低大鼠氟烷需求量 （MAC）方面的活性约为氯胺酮的 1/3。氯胺酮的后期半衰期（β期）为2.5小时。

药代动力学研究导致尿液中85-95%的给药剂量的恢复，主要以代谢物的形式存在。消除氯胺酮的其他一些途径是胆汁和粪便。当静脉内给药时，所得的恢复由91%的给药剂量分布在尿液中，3%分布在粪便中。

（一）急性中毒。

急性中毒在使用过程中或者使用后很快发生，主要包括：

1. 行为症状：表现为兴奋、话多、自我评价过高等，病人理解判断力障碍，可导致冲动，如自伤与伤害他人等行为。

2. 精神症状：表现为焦虑、紧张、惊恐、烦躁不安、濒死感等。

3. 躯体症状：心血管系统表现为心悸、气急、大汗淋漓、血压增加等；中枢神经系统表现为眼球震颤、肌肉僵硬强直、构音困难、共济运动失调、对疼痛刺激反应降低等。严重者可出现高热、抽搐发作、颅内出血、呼吸循环抑制，甚至死亡。

4. 意识障碍：表现为意识清晰度降低、定向障碍、行为紊乱、错觉、幻觉、妄想等以谵妄为主的症状。严重者可出现昏迷。

（二）有害使用。

可能是最常见的临床类型。患者反复滥用氯胺酮并造成严重后果,如导致躯体损害或情绪障碍，影响工作和生活或引起法律问题等。

（三）依赖综合征。

1．耐受性增加：在长期使用后，滥用者常需要增加使用剂量和频度才能取得所追求的效果。

2．戒断症状：通常在停药后12-48小时后可出现烦躁不安、焦虑、抑郁、精神差、疲乏无力、皮肤蚁走感、失眠、心悸、手震颤等戒断症状。戒断症状的高峰期和持续时间视氯胺酮滥用情况而不同。

3．强迫性觅药行为：滥用者有不同程度的心理渴求，控制不了氯胺酮使用频度、剂量，明知有害而仍然滥用。

（四）精神病性障碍。

氯胺酮滥用者常出现精神病性症状，临床上与精神分裂症非常相似。主要表现为幻觉、妄想、易激惹、行为紊乱等症状。幻觉以生动、鲜明的视幻觉、听幻觉为主；妄想多为关系妄想、被害妄想，也可有夸大妄想等；行为紊乱主要表现为冲动、攻击和自伤行为等。少数病人可出现淡漠、退缩和意志减退等症状。患者亦可有感知综合障碍，如感到自己的躯体四肢变形，感到别人巨大而自己变得非常矮小等。

氯胺酮所致精神病性症状一般在末次使用4-6周后消失，也可能持续长达6周以上。反复使用可导致精神病性症状复发与迁延。

（五）认知功能损害。

表现为学习能力下降，执行任务困难，注意不集中，记忆力下降等。由于氯胺酮神经毒性作用，慢性使用者的认知功能损害持续时间可长达数周、数月，甚至更长，较难逆转。

（六）躯体并发症。

常见躯体并发症是泌尿系统损害和鼻部并发症等。

1．泌尿系统损害：氯胺酮相关性泌尿系统损害是一种以下尿路症状 (lower urinarytract symptoms，LUTS)为主要临床表现的全尿路炎性损害，机理不明。临床主要症状为排尿困难、尿频、尿急、尿痛、血尿、夜尿增多以及急迫性尿失禁等，可伴有憋尿时耻骨上膀胱区疼痛感。

同时，尿常规可发现白细胞和红细胞，尿细菌和抗酸杆菌培养阴性。可伴不同程度的肾功能损害。尿动力学检测提示膀胱顺应性差，不稳定膀胱，功能性膀胱容量减少或膀胱挛缩。

2．鼻部并发症：主要因鼻吸氯胺酮粉末所致，其他原因包括鼻吸管导致的机械性损伤或氯胺酮粉末中含有的其他物质粉末引起损伤，或挖鼻等。可并发慢性鼻炎、鼻中隔穿孔和鼻出血等鼻部疾病。

（1）慢性鼻炎：主要表现为鼻塞、多涕，鼻分泌物多为粘液性。可伴有头痛，鼻根部不适、胀痛，闭塞性鼻音等症状。局部检查可见鼻粘膜充血，下鼻甲肿胀等。

（2）鼻中隔穿孔：表现为鼻腔干燥、鼻塞、鼻内异物感和鼻出血等症状。前部小穿孔，呼吸时可产生吹哨音，检查可见鼻中隔贯穿性穿孔。（3）鼻出血：可为单侧或双侧出血。出血量多少不一，多为轻度出血，表现为鼻涕带血或倒吸血涕。重者可大量出血。

（1）急性中毒：在氯胺酮使用过程中或使用后发生，症状表现与使用剂量、使用者的耐受性等有关，具有自限性。临床表现多种多样，如精神症状、呼吸系统、循环系统与神经系统症状和体征等。

急性中毒时常出现谵妄状态，患者意识模糊、定向障碍，表现为不理解环境，无法进行深入交谈等，症状消失后患者往往不能回忆当时状况。患者意识模糊，同时还有明显的错觉、幻觉、妄想等精神症状，以及冲动、攻击、自伤等行为紊乱症状。临床上，氯胺酮为脂溶性，即使尿中、血液中不能检出氯胺酮，仍可能有急性中毒症状。

（2）依赖综合征：特征为强迫性觅药行为、渴求等行为失控症状，躯体上表现耐受性增加与戒断症状。与阿片类相比，戒断症状往往不严重，如果患者不合作，给诊断带来困难。

（3）精神病性障碍：以幻觉、妄想、行为紊乱为主要临床表现。与精神分裂症相比，与氯胺酮滥用有关的幻觉、妄想生动鲜明，患者往往有明显的情绪反应。发生过幻觉、妄想的氯胺酮滥用者在症状消失后，非常小剂量再次使用也可诱发幻觉、妄想。

（4）认知功能损害：较常见，往往不被注意，主要表现为记忆力、理解力下降，注意力不集中，新知识学习困难，抽象思维较差等。慢性使用者持续时间较长，较难逆转。

（5）氯胺酮相关泌尿系统损伤：患者有明确的氯胺酮滥用史，临床表现以尿频、尿急、尿痛、血尿等下尿路症状为主，影像学检查发现膀胱挛缩，容量变小，膀胱壁不均匀增厚时，应考虑本病。

临床可参考《ICD-10使用致幻剂形成的障碍的诊断标准》做出诊断。

氯胺酮滥用及相关障碍的治疗遵循预防为主、个体化、综合治疗的原则。对于急性中毒病情危重者主要采取内科治疗，及时抢救生命。氯胺酮有害使用应早期发现与早期干预，主要采用心理行为干预措施防止发展到依赖。对氯胺酮依赖的治疗应遵循慢性复发性疾病治疗原则，是一个长期康复的过程，需要进行躯体戒断治疗，然后采取药物、心理、社会综合治疗，促进躯体、心理、社会的全面康复，重建健康的生活方式，预防复发，保持操守。氯胺酮所致精神病性障碍，以精神科治疗为主，必要时应住院治疗。

氯胺酮滥用及相关障碍者与阿片类物质依赖者在临床表现、个性行为特征、治疗和预后等方法存在诸多差异，不宜将两类患者置于同一病房治疗，以免相互影响。

（一）急性中毒。

对氯胺酮中毒无特异性的解毒剂，处理原则与措施同其他药物中毒相同。如出现呼吸心跳骤停，应遵循A-B-C抢救原则给予必要的呼吸、循环支持，并及时转送到有条件的医院进行抢救。如患者出现急性谵妄状态，必要时予以保护性约束，保护患者的安全。兴奋躁动者可给与氟哌啶醇肌肉注射2.5-10mg/次，必要时可以重复；每日2-3次，总剂量不宜超过20mg；特别要注意躯体及生命体征情况。

（二）有害使用及依赖综合征。

目前尚无减轻氯胺酮心理渴求的药物，亦无特异的抗复吸治疗药物。治疗上以心理社会干预措施为主。伴有其他心理障碍的可试用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）、曲唑酮等药物治疗。

对氯胺酮戒断症状治疗主要是对症治疗，如镇静催眠类药物，抗焦虑药和抗抑郁药等，同时辅以支持疗法，补充水或电解质，加强营养等。

（三）精神障碍。

1．精神病性症状治疗：出现幻觉、妄想等精神病性症状时，推荐使用非典型抗精神病药物，如利培酮（1-6mg/日）、奥氮平(5-15mg/日)、喹硫平(100-600mg/日)、阿立哌唑(5-20mg/日)、齐拉西酮(5-15mg/日)等口服，也可用氟哌啶醇2-10mg/日口服，增加剂量应缓慢。精神病性症状消失后可逐渐减少药物剂量，视情况予以维持治疗。

2．抑郁、焦虑症状的治疗：抑郁症状可使用SSRIs等新型抗抑郁药物，可选用盐酸氟西汀（20-40mg/日）、盐酸帕罗西丁（20-40mg/日）、舍曲林（50-150mg/日）、氟伏沙明（50-200mg/日）、西酞普兰（20-40mg/日）、艾司西酞普兰（10-20mg/日）。还可使用文拉法辛（75-200mg/日），米氮平（30 -45mg/日）或三环类抗抑郁药物等。

急性焦虑症状可使用苯二氮卓类药物，但应注意防止此类药物滥用，或使用曲唑酮（50-100mg/日），如焦虑症状持续存在也可选用丁螺环酮（15-30mg/日）、坦度螺酮（20—60mg/日）或SSRIs等非苯二氮卓类药物治疗。

（四）并发症治疗。

1．泌尿系统损害：目前氯胺酮相关性泌尿系统损害无确切有效的治疗方法，以下药物治疗对缓解症状有一定效果。（1）抗生素：尿常规检查有白细胞者，可使用抗生素，如头孢克肟100mg，2次/日，氧氟沙星0.2, 2次/日，莫西沙星400mg，1次/日等。（2）肾上腺素能受体阻滞剂：如坦索罗辛0.2mg，1次/日；甲磺酸多沙唑嗪1-4mg，1次/日。（3）胆碱能受体阻滞剂：如酒石酸托特罗定2mg，2次/日。疗程应视症状缓解情况，一般可持续用药2-4周。必要时请相关科室会诊，协助处理。

2.鼻部并发症治疗：

（1）慢性鼻炎：戒断鼻吸氯胺酮是治疗的关键。局部治疗包括鼻内用糖皮质激素、减充血剂滴鼻，以及生理盐水鼻腔冲洗等。

（2）鼻中隔穿孔：保守治疗可每日用盐水冲洗鼻腔，用10%硝酸银烧灼穿孔边缘的肉芽组织，并涂以2%黄降汞等，直至穿孔愈合。无效者可行鼻中隔穿孔修补术。

（3）鼻出血：少量出血无休克者，应取坐位或半卧位。需明确出血部位并及时止血。多数是鼻中隔前下部出血，一般出血量少，可嘱患者用手指捏紧两侧鼻翼10-15分钟，可用0.1%肾上腺素棉片置入鼻腔止血。出血量较多时，可用填塞法止血。一旦出血量大，难以止住，有可能出现休克者，应及时转专科处理。

（五）心理行为治疗。

与其它药物滥用相似，氯胺酮滥用是生物、心理、社会因素相互作用的结果，依赖后会出现心理行为与家庭、社会影响等一系列不良后果，复吸也与诸多心理、社会因素有关。因此心理行为治疗是氯胺酮滥用及相关障碍治疗的一个重要内容。心理行为治疗的主要目标包括强化患者治疗动机、改变药物滥用相关错误认知、帮助其识别及应对复吸高危因素、提高生活技能、提高对毒品的抵抗能力、预防复吸、建立健康生活方式、保持长期操守、适应社会生活等。主要心理行为治疗方法包括：

1.动机强化治疗：帮助药物滥用者认识到自己的问题，制订治疗计划并改变自己的药物滥用行为，有助于帮助药物滥用者开始及坚持治疗，提高治疗的依从性与成功率。

2.认知治疗：帮助药物滥用者改变滥用药物的错误认知，帮助其正确认识治疗过程中所面临的各种问题，如心理渴求、偶吸、外在压力和社会歧视等，认识药物滥用的短期与长期不良后果，强化操守状态，预防复吸。

3.预防复吸：帮助药物滥用者识别复吸相关高危环境，学习应对高危情境的各种技巧，提高自我应对复吸高危情景的能力，学习建立替代药物滥用的全新生活方式，达到预防复吸、保持长期操守的目标。

4.行为治疗：通过运用奖励和惩罚等各种行为治疗技术，建立强化目标行为，强化患者保持操守及其他健康行为，帮助减少使用毒品，促进保持戒断与康复。

5.集体治疗：以小组为单位进行心理行为治疗，通过小组成员间互动与交流，共同认识与解决患者面临的共同问题，小组成员间的正性同伴压力可帮助建立与保持戒断及其他健康行为方式。个体可在与小组成员交往中观察、体验、学习、认识和改善与他人的关系，培养良好的社会适应能力，有助于预防复吸、促进康复。

6.家庭治疗：通过改善药物滥用者的交流方式，改善与家庭成员间的关系，促进家庭成员间的感情交流，争取家庭支持，有助于患者康复与预防复吸。

成人常伴有梦呓和幻觉等多种不良反应，但儿童却较少出现，同时由于其给药途径方便(静注、肌注、口服、滴鼻)，兼有麻醉、镇痛和镇静的独特性质，因此成为小儿临床麻醉中最常用的基本药物之一。

氯胺酮是一种环己酮衍生物，在人类和兽医手术中用作麻醉剂。

人体研究

氯胺酮是一种独特的麻醉剂，因为它既具有催眠和镇痛作用，又具有潜在的致幻副作用。缺乏心肺抑制使该药物成为院前麻醉的热门选择。近年来，氯胺酮被发现具有抗痛觉过敏和阿片类药物保存作用，为管理术后和慢性疼痛状态开辟了新的方法。氯胺酮已被用作滥用药物。氯胺酮会产生多种症状，包括但不限于焦虑、烦躁不安、迷失方向、失眠、闪回、幻觉和精神病发作。氯胺酮依赖和耐受性在长期给药后是可能的。在长期停止使用氯胺酮后，有精神病特征的戒断综合征的报道。与不经常使用氯胺酮相比，经常娱乐性使用氯胺酮的人在最后一次服药后3天的记忆力受损。频繁使用导致耐受性和需要增加剂量以保持相似的效果。氯胺酮给药过量或给药速度过快可发生呼吸抑制，在这种情况下，应采用支持性通气。

动物研究与静脉穿刺的物理约束相比，盐酸氯胺酮改变了恒河猴的血液。白细胞计数、血浆总蛋白和血细胞比容的减少，而中性粒细胞的减少较小。白细胞计数的减少主要是由于淋巴细胞的减少。与对照组猴子相比，氯胺酮治疗6个月后，氯胺酮降低了猴子前额叶皮层的运动活动并增加了细胞死亡。在1个月氯胺酮治疗组中没有发现这种减少。以剂量依赖性方式在训练前或训练后全身施用氯胺酮（0.3、1和3mg/kg）破坏了大鼠在空间和非空间识别记忆测试中的表现，表明氯胺酮影响了训练前和训练后的记忆成分。在两性大鼠（1-16周龄）中腹膜内注射氯胺酮75mg/kg显示，在前3周龄内，两性年龄增加与睡眠时间减少之间存在显着关系。睡眠时间的减少似乎与氯胺酮环己酮氧化代谢产物的产生增加有关。3周龄后，雌性大鼠的睡眠时间比雄性大鼠长，这似乎与雄性产生环己酮氧化代谢物的能力更强有关。在大鼠中，氯胺酮或其尿代谢物破坏了膀胱上皮细胞的增殖，导致膀胱上皮屏障缺陷。在大脑发育的敏感时期，一次24小时的氯胺酮麻醉发作导致恒河猴的大脑功能出现非常持久的缺陷。同时，氯胺酮诱导的胎儿神经退行性变与新生儿不同，胎儿因氯胺酮暴露导致的神经元损失是新生儿大脑的2.2倍。氯胺酮的亚麻醉剂量增加了一种小鼠品系的探索性运动，但在另一种小鼠品系中减少了探索性运动。因此，遗传因素可能在氯胺酮诱导的反应中发挥重要作用。已发表的动物研究表明，使用阻断 NMDA 受体和/或增强 GABA 活性的麻醉和镇静药物会增加发育中大脑中的神经元凋亡，并在使用超过3小时时导致长期认知缺陷。

K粉经常和摇头丸混用，在对收检的真假“摇头丸”以及很多收检的零包毒品的GC/MS检验中，有50%以上都会检出氯胺酮成分。据吸食者交代：“含K的‘摇头丸’吸食起来特别醇和，作用时间长。”单独吸食K粉，亦会产生“与吸食‘摇头丸’差不多的效果。典型的作用特点即意识与感觉的分离状态，滥用“K粉”后经常导致神经精神中毒反应、幻觉和精神分裂症状，临床表现为讲话含糊不清、头昏、精神错乱、过度兴奋、幻觉、幻视、幻听、运动功能障碍、抑郁以及在药物作用下出现怪异和危险行为。

氯胺酮在人类和动物中作为全身麻醉剂的生产和使用，其非法使用可能导致其通过各种废物流释放到环境中。

如果释放到空气中，在25°C时蒸汽压为5.2*10-5毫米汞柱，表明氯胺酮将存在于大气中的蒸汽和颗粒相中。气相氯胺酮会通过与光化学产生的羟基自由基反应在大气中降解;该反应在空气中的半衰期估计为5 小时。颗粒相氯胺酮将通过湿沉降或干沉降从大气中去除。氯胺酮含有在波长>290 nm处吸收的发色团，因此可能容易受到阳光的直接光解。

如果释放到土壤中，氯胺酮预计具有较低的迁移率。氯胺酮的pKa为7.5，表明该化合物将部分以阳离子形式存在于环境中，并且阳离子通常比中性化合物更强地吸附在含有有机碳和粘土的土壤中。阳离子的潮湿土壤不会挥发，因为阳离子不会挥发。根据其亨利定律常数为1.4*10-8 atm-cu m/mole，预计中性氯胺酮不会从潮湿的土壤表面挥发。根据其蒸汽压，氯胺酮预计不会从干燥的土壤表面挥发。在污水中的两项研究中发现氯胺酮对降解高度稳定，在pH7.5和20°C下<10%的转化表明生物降解不是土壤或水中重要的环境归宿过程。

如果释放到水中，根据报告的Koc，氯胺酮会吸附到悬浮固体和沉积物中。根据该化合物估计的亨利定律常数和报告的pKa，预计氯胺酮不会从水面挥发。由于该化合物缺乏在环境条件（pH 5至9）下水解的官能团，因此预计不会水解。在生产、使用或施用氯胺酮的工作场所，氯胺酮的职业暴露可能通过与该化合物的皮肤接触而发生。普通人群中氯胺酮的暴露可能仅限于服用该药物、麻醉剂或将其用作非法药物的人。

对K粉的抽样判断相对困难，原因在于此类毒品在吸食过程中经常和摇头丸混用，统计样本不易区分。

在广东省年查获的吸食新型毒品人员中，年龄最小的仅为13岁。吸食群体由过去以社会无业青年为主，逐步向公司职员、演员、大学生和国家公务员等其他社会阶层扩散。如据成都市一份调查显示，吸食新型毒品的人群身份复杂，文化层面相对较高，有正当职业的人比例略大。除无业人员、娱乐城所服务员、吧女外，也有私营业主、公司职员、工人、公务员，甚至少数在校大学生。一份34例抽样调查显示男性31例，女性3例；年龄分布17～35岁 。

K粉有个俗名“情景药品”，意思是要在一定场合吸食才有“气氛”。最早的K粉都是在歌舞等公共娱乐场所吸食。但近些年K粉的吸食场所开始由迪斯科舞厅、KTV等逐步向茶艺吧、咖啡厅、酒店、宾馆、各种大型的聚会性晚会和私人舞会等场所蔓延，甚至出现了家庭派对集体吸毒的现象。吸食地区也逐渐从经济发达地区向经济落后地区扩散蔓延。