JNK，（c-Jun氨基末端激酶，c-Jun N-terminal kinase）又被称为应激活化蛋白激酶(stress-activated protein kinase, SAPK)，是哺乳类细胞中MAPK（mitogen-activated protein kinase，丝裂原活化蛋白激酶）信号通路的另一亚类。

JNK信号转导通路是MAPK通路的一重要分支，它在细胞周期、生殖、凋亡和细胞应激等多种生理和病理过程中起重要作用。

JNK信号转导通路是1991年发现的一类MAPK通路。

JNK蛋白激酶由3个基因编码，jnk 1和jnk 2基因在全身广泛表达，而jnk 3呈限制性表达，仅见于脑、心脏和睾丸 。在未受刺激的细胞中，JNK主要存在于胞质内，但核内也有一定分布。在受到刺激后， K迅速而显著地聚积于核内，并导致相应基因表达改变。JNK基因通过选择性剪接而产生10种JNK形式，JNK基因编码的蛋白具有或无一COOH末端，结果产生46 kDa和54 kDa两种蛋白。第二种剪接是选择性编码JNK功能区两个外显子中的一个，但只限于jnk 1和jnk 2基因。不同组织发出不同指令，通过选择性剪接，JNK改变停泊位点与底物的结合能力，从而决定作用底物的特异性 。

II型糖尿病常常是由进食高脂饮食引起的，它会导致肥胖症。一项新的研究显示，JNK基因在与高脂饮食生活方式有关的代谢改变及炎症中扮演着一个至关重要的角色。这些发现为JNK可能成为糖尿病治疗的一个强有力的标靶而增添了证据。许多不同类型的细胞都会表达JNK基因，其中包括巨噬细胞。人们已知这些在脂肪组织中发现的免疫细胞会刺激导致疾病的炎症。SookMyoungHan及其同事在小鼠的巨噬细胞中删除了JNK1和JNK2基因。与对照小鼠相比，尽管没有JNK基因的小鼠当被喂食高脂饮食时其体重会有相同的增量，但它们不会出现胰岛素抵抗性和糖尿病。研究人员还看到巨噬细胞在该动物的脂肪组织中的出现减少了。这些结果提示，当受到高脂饮食的驱动时，JNK基因可诱发导致糖尿病的炎症。